WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Ревматоїдний артрит у дітей: сучасні погляди на патогенез, клініка, діагностика, диференційна діагностика, лікування - Лекція

Ревматоїдний артрит у дітей: сучасні погляди на патогенез, клініка, діагностика, диференційна діагностика, лікування - Лекція

Ураження суглобів передплюси відбувається з формуванням анкілозуючого тарзиту – типовим клінічним симптомом ЮАС. Це своєрідне ураження суглобу і сухожильно-зв'язкового апарату стопи і клінічно проявляється вираженою деформацією передплюсни зі значними змінами шкіри над нею, поєднується з вираженим ахілобурситом, підп'ятковим бурситом, теносиновіїтами ділянок зовнішньої і внутрішньої лодижок. Порушується походка до повної втрати опорної здатності кінцівки. Рентгенологічно тарзит проявляється остеопенією, ерозією суглобових поверхонь кісток передплюсни інколи у поєднанні з кістковими розростаннями і періостальними нашаруваннями, а при тривалому перебігу – розвитком анкілозу в суглобах передплюсни.

Характерним для ЮАС є ураження суглобів І пальця з розвитком ерозій в дистальних відділах стоп, як правило, в місці прикріплення капсули суглоба (це варіант ентезопатій).

До проявів ентезиту відносимо дактиліт, виявом якого є "сосископодібна" деформація пальців внаслідок одночасного запального ураження суглоба і сухожильно-зв'язкового апарату, що є характерним для поліартриту. Однак може спостерігатись і при ЮАС. Сакроілеїт розвивається, як правило, в підлітковому віці. У дівчаток-підлітків може розвинутись ЮСА–подібний синдром: доброякісні артралгії, короткочасні епізоди синовіїту), периферійний суглобовий синдром, ентезопатії множинної локалізації без ознак ексудації, болі в спині. Це результат нейро-гуморальних порушень і повністю є зворотнім.

Увеїт розвивається гостро, з яскравими клінічними симптомами (болі, гіперемія очей, світлобоязнь), зустрічається переважно у дітей старшого віку, частіше у хлопчиків.

При тривалій і стійкій лихоманці необхідно виключити септичний, інфекційний процес, онкологічну патологію. При цьому вирішальне значення мають посіви крові, серологічні дослідження, дослідження мієлограми, УЗД внутрішніх органів.

Гостра локальна симптоматика обмеженого числа суглобів, особливо у поєднанні з ознаками періартикулярного запалення, вимагає виключення остеомієліту.

В останні роки все частіше виявляємо своєрідне ураження кистей у вигляді значної деформації дрібних суглобів, зокрема 2-4 проксимальних міжфалангових суглобів без місцевих і гуморальних проявів запалення і змін кісток. Це є проявом порушеного колагенового обміну і є генетично детермінованим. Деформація дрібних суглобів кистей м.б. наслідком збільшення епіфізів і є особливістю конституції (епіфізарні дисплазії).

Артралгії м.б. на фоні синдрому гіпермобільності суглобів, плоскостопості, конституційно-диспластичних змін осі кінцівок (варусна, вальгусна девіація), при остеохондропатіях, які можуть протікати з вторинними доброякісними синовіїтами.

Виділяємо артрити нижніх кінцівок на фоні хвороби Крона, неспецифічного виразкового коліту.

В останнє десятиріччя зростає актуальність проблеми реактивних (гострих і хронічних) артритів (РеА), асоційованих з різними інфекціями. В структурі ревматичних захворювань РеА у дітей до 14 років складають ~ 50%, у підлітків – 37%. Якщо раніше серед причин РеА переважала кишкова інфекція, то з кінця 80-хроків зростає роль гострої і хронічної хламідійної інфекції (ХІ), викликаних Cl. trachomatis, а в останні роки переважає Сl. рneumoniae. Це в певній мірі пов'язано з епідемією хламідіозу у світі.

Сприятливими до хламідій є всі люди. Перенесена інфекція не забезпечує по- життєвого імунітету. Хламідіям властивий тропізм до епітелію кон'юнктиви очей, легень і сечостатевої системи. Для них властивим є внутрішньоклітинний паразитизм. Діагностика ХІ завжди вказує на інфекційний процес. Зростає частота хронічної персистуючої хламідійної інекції.

Причиною персистенції ХІ є :

    • низький рівень γ-інтерферону;

    • порушення співвідношення і функції Тch i Ts (з перевагою недостатності Ts);

    • недостатність функції макрофагів;

    • виражене зниження відносного і абсолютного числа В-лімфоцитів;

    • недостатність SІgA;

    • зниження кількості NK;

    • наявність антитіл HLA B27;

    • утворення L-форм хламідій.

Утворенню L-форм сприяють дисфункції імунної системи, неадекватна антибактеріальна терапія. Під впливом різних факторів L-форми переходять в активну фазу і продовжують розмноження. Така зміна активної і пасивної форми метаболічної активності хламідій зумовлює підтримання хронічного запального процесу.

При цілеспрямованому обстеженні дітей з патологією суглобів (ЮРА, ЮСА, ЮХА) ХІ виявлена у 80% випадків, причому найчастіше у дітей з ЮРА (Сl. рneumoniae – 93%). У цих дітей в анамнезі ретроспективно діагностувалась ХІ, починаючи з пери-, інтранатального періоду, надалі у половини з них спостерігались рецидивуючі респіраторні захворювання, мікробно-запальні захворювання нирок, сечовидільних шляхів (30%), рецидивуючі кон'юнктивіти (30%).

За результатами клініки Ісаєвої суглобовий синдром, асоційований з ХІ, при усіх нозологічних формах має спільні властивості:

    • асиметричний ексудативний артрит з переважним ураженням суглобів ніг;

    • безперервно рецидивуючий перебіг, значний випіт у порожнину суглобу;

    • відсутність ранкової скутості, больового синдрому;

    • мінімальні порушення ураженого суглобу;

    • не прогресують рентгенологічні зміни;

    • торпідність до антибактеріальної терапії у більшості хворих.

Приєднання ХІ у пацієнтів з ЮРА змінювало характер рецидивів суглобового синдрому, а власне рецидиви артриту протікають по типу олігоартриту, загострення виникають незалежно від базової терапії через 1-1,5 міс. Зміни характеризуються вираженим ексудативним компонентом, переважно в крупних (колінних) суглобах, без ранкової скутості, больового синдрому і функціональних порушень.

Класичний синдром Рейтера характеризується тетрадою симптомів, яка поєднує артрит, кон'юнктивіт, уретрит, кератодермію. Розвиток синдрому Рейтера супроводжується лихоманкою, інтоксикацією, підвищенням гостро-запальних тестів, ШОЕ, CRP, рівня γ-глобулінів, сіалових кислот, комплементу, ін.

У дітей розвиток синдрому Рейтера має певні особливості:

    • неоднакова і часі поява усіх симптомів;

    • стертість клінічних позасуглобових проявів;

    • еквівалентом уретриту у хлопчиків є баланіт, інфіковані синехії, фімоз;

    • у дівчаток – вульвовагініт, цистит, лейкоцитурія, мікрогематурія;

    • кон'юнктивіт частіше є катаральним, швидко лікується, схильний до рецидивів, рідко виявляємо увеїт з в'ялим перебігом.

Хронічний перебіг РеА при ХІ характеризується відсутністю гостро-запальних змін, схильністю до симетричного суглобового синдрому, рідко є рецидиви усієї тріади симптомів. При цьому сукупність клініко-рентгенологічних даних не дозволяє вирифікувати діагноз ЮРА. Слід відзначити, що у частини дітей, зокрема хлопчиків HLA B27-позитивних, надалі розвивається ЮСА.

Враховуючи роль ХІ у розвитку і підтриманні запальних змін у дітей з артритами, в т.ч. з ЮРА, усіх дітей необхідно обстежувати на наявність ХІ. Обстеженню і лікуванню підлягають також члени сім'ї хворої дитини.

Лікування.

Головна мета лікування ЮРА – це пригнічення запальної та імуносупресорної ланок патогенезу захворювання, зменшення і ліквідація системних проявів, попередження завдяки цьому деструкції хряща, інвалідності пацієнтів, ятрогенних ускладнень, підвищення якості життя пацієнтів.

Лікування повинно забезпечити максимальне відновлення функції суглобів, зниження активності запального синовіїту, уповільнення прогресування деструктивних змін у суглобах.

При лікуванні ЮРА монотерапія не є можливою, так як невідома етіологія і складним є патогенез захворювання. Отже, лікування ЮРА є комплексним і поєднує різні групи препаратів.

При лікуванні ЮРА у дітей використовуємо нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП) з відносно швидким ефектом і базову терапію тривалий час. Особливе місце при лікуванні ЮРА займають ГК, які використовуються в даний час переважно при системних формах захворювання.

НПЗП поєднують велику групу лікарських препаратів. Традиційні нестероїдні препарати – саліцилати, бутадіон, ібупруфен, напроксен, кетопрофен, діклофенак натрію, індометацин, піроксикам – є неселективними у відношенні ЦОГ-1 і ЦОГ-2 і зумовлюють ризик побічних реакцій. Останні виражаються в наступному: ерозивно-виразкові процеси шлунку і кишківника, шлунково-кишкові кровотечі, схильність до затримки води, натрію тканинами, підвищення вмісту креатиніну у сироватці крові, підвищення АТ, розвиток інтерстиціального нефриту і капілярного некрозу нирок. Також може розвинутись токсичний гепатит, "аспіринова" астма. При цьому серед НЗПЗ менш токсичними є ібупруфен, діклофенак натрію і високотоксичними – індометацин, меклофенамат, кетопрофен.

Loading...

 
 

Цікаве