WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Ревматоїдний артрит у дітей: сучасні погляди на патогенез, клініка, діагностика, диференційна діагностика, лікування - Лекція

Ревматоїдний артрит у дітей: сучасні погляди на патогенез, клініка, діагностика, диференційна діагностика, лікування - Лекція

Отже, ГК впливають на всі ланки патогенезу захворювання і мають універсальний, швидкий сильний протизапальний ефект. Однак терапія ГК веде до розвитку гормонорезистентності, гормонозалежності, тяжких, часто незворотніх побічних ефектів.

Для лікування ЮРА використовуємо в основному два препарати – преднізолон і метилпреднізолон (метіпред, солюмедрол). Дозу підбираємо індивідуально із розрахунку 0,5-1,5 мг/кг м.т.д.д. Повна доза приймається 1-1,5 місяця до стабілізації патологічного процесу, а надалі повільно знижуємо до підтримуючої дози 1/4, 1/8 табл. один раз в 4-5 днів) в 5 мг д.д. В даний час перевагу надаємо мінімальним дозам ГК - ≤0,3 мг/кг м.т.д.д. Для попередження розвитку синдрому відміни ГК вводимо внутрішньосуглобово – в найбільш болючі суглоби не більше 2-3 рази в один суглоб. Використовуємо метил- преднізолон і діпроспан.

Тяжкий перебіг ЮРА є показанням до індивідуального лікування. При тяжкому перебігу захворювання:

  • початок захворювання у віці до п'яти років;

  • системні варіанти дебюту ЮРА;

  • дебют по типу серопозитивного РА;

  • дебют по типу олігоартикулярного варіанту 2-го типу;

  • швидке формування симетричного генералізованого синдрому;

  • безперервно рецидивуючий перебіг;

  • наростання функціональної недостатності в перші 6-12 міс. від початку захворювання.

При цьому інтенсифікація лікування передбачає:

  • плазмаферез (4-10 сеансів);

  • пульс-терапію метилпреднізолоном 5-15 мг/кг м.т.

Схеми пульс-терапії:

    • 1 грам препарату в добу;

    • 3 грами на протязі трьох діб;

    • 1 грам один раз в місяць на протязі 6 місяців;

    • 1 або 3 грами метилпреднізолону і 1 грам циклофосфану;

    • пульс-терапія + плазмаферез = синхронна терапія;

- в/в введення імуноглобуліну (ВВІТ) 0,5-1,0 г/кг м.т. трикратно через день у поєднанні з антибіотикоми широкого спектру дії, повторно щомісячно або з інтервалом 3-6 міс. Це дає можливість знизити дозу ГК. Властивості ВВІГ: нейтралізація вірусів і інактивація комплементу, стимуляція фагоцитозу, нейтралізація аутоантигенів і аутоантитіл, контроль запальних процесів шляхом зв'язування базофілів і опасистих клітин, стимуляція проліферації ії диференціації Т-супресорів.

Отже, ВВІГ визначає індукцію клініко-лабораторної ремісії у пацієнтів з алергосепсисом Віслера-Фанконі, попереджує його трансформацію в системні варіанти, ліквідує системні прояви ЮРА, знижує активність інтеркурентної інфекції, дає можливість не призначати і не підвищувати ГК на ранніх стадіях захворювання.

Показання до ВВІГ:

  • препарат вибору у поєднанні з пульс-терапією метилпреднізолоном, внутрішньосуглобовим введенням ГК і антибіотиками широкого спектру дії при лікуванні алергосепсисту;

  • "терапевтичний міст" від моменту призначення імунодепресантів до появи їх терапевтичного ефекту при системних варіантах ЮРА;

  • використання в дебюті тяжких системних проявів ЮРА.

Лікування - імуносупресантами, комбінована імуносупресорна терапія.

В останні роки є повідомлення про нові методи лікування ЮРА:

  • антифактор некрозу пухлин (анти FNO-α): ремікейд, етанерцепт;

  • розчинені рекомбінанти рецепторів до FNO-α, з'єднаних протеїном, Fс-фрагментом IgG;

  • в/в введення анти-СД4-моноклональних антитіл у поєднанні з метотрексатом;

  • курячий колаген ІІ типу перорально;

  • інгібітори металопротеїназ (препарати з селективною хондропротекторною дією);

  • інгібітори цитоплазматичної терозинкінази (знижують активацію остеокластів, синовіоцитів);

  • модулятори імунної відповіді: антитіла до поверхневих молекул Т-лімфоцитів, цитокінів, ін.;

  • генна інженерія.

За останні 10 років з успіхом використовується системна ензимотерапія (вобензим, флогензим) на основі їх протизапальної, антикоагуляційної дії, здатності до нормалізації обмінних порушень.

В інституті ПАГ для лікування ЮРА використано омега-3-поліненасичені жирні кислоти (російський "Ейконал", вітчизняний "Теком", французький "МахЕРА"). Протизапальний ефект зумовлений зниженням продукціїIL-1, IL-2, FNО мононуклеарами периферійної крові, стабілізуючим впливом на ендогенні протеїни, пригнічення проліферації Т-лімфоцитів.

Місцеве лікування:

  • аплікації із 50% р-ну ДМСО у поєднанні з еуфіліном, нікотиновою кислотою, гепарином;

  • аплікації НПЗП у вигляді мазей, гелів, кремів.

Фізіотерапія: УФО, фонофорез гідрокортизону, електромагнітні поля, ультра- і зверхвисоких частот, перемінні магнітні поля високої частоти, парафіно-, озокеритолікування.

Скорочення.

АНФ –антинуклеарний фактор.

АТ – антитіла.

ГЗТ – гострозапальні тести.

ГК – глюкокортикоїди.

ДЕФ – дифузний еозинофільний фасціїт.

ДЗСТ – дифузні захворювання сполучної тканини.

ДМ – дерматоміозит.

ds ДНК – двоспіральна ДНК.

ДФ – дифузний фасціїт.

ІК – імунні комплекси.

IL – інтерлейкіни.

ІF γ – інтерферон гамма.

ЕК – ендотеліальні клітини.

ЕВV – вірус Епштейна –Барра.

ЛДГ – лактатдегідрогеназа.

МБТ – мікобактерії туберкульозу.

nRNP – нуклеарний рибонуклеопротеїн.

НС – нефротичний синдром.

НПЗП – нестероїдні протизапальні препарати.

ПМК – пролапс мітрального клапану.

ПМ – поліміозит.

РФ – ревматоїдний фактор

СЧВ – системний червоний вовчук.

СД – склеродермія.

ССД – системна склеродермія.

нДНК - нативна ДНК.

ТФР – трансформуючий фактор росту.

ТNF – тумор-некротичний фактор.

СМV –цитомегаловірус.

ЦОГ-2 – циклооксигеназа –2.

CRP – С-реактивний білок.

ЦС – цитостатики.

ЮРА – ювенільний ревматоїдний артрит.

HTL V-1 – Т-лімфотропний вірус людини І типу.

Література.

  1. Актуальные вопросы детской кардиоревматологии на VIII Конгрессе педиатров России /Педиатрия. Приложение 3. – 2003.

  2. Горячев Д.В., Егорова О.Н., Балабанова Р.М. Роль вирусов в развитии ревматоидного артрита // Тер. архив, 2001. – № 2. С.–72-75.

  3. Гришанина Е.И. Современные тенденции в терапии ревматоидного артрита //Укр. мед. часопис. –1998. - № 2. – С. 113-117.

  4. Детская ревматология: Руководство для врачей /Ред. А.А. Баранова, Л.К. Баженовой. – М.: Медицина, 2002. –336с.

  5. Затяжные и хронические болезни у детей. Руководство. /Ред. М.Я. Студеникина. – М.: Медицина, 1998.

  6. Избранные лекции по клинической ревматологии /Ред. В.А. Насоновой, Н.В. Бунчука. – М.: Медицина, 2001.

  7. Клиническая ревматология: Руководство для практических врачей /Ред. В.И. Мазурина. – СПб.: ФОЛИАНТ, 2001.

  8. Медицина дитинства. В 4Т. Т.2 //Ред. П.С. Мощича.- Київ: Здоров'я, 1999р.

  9. Насонова В.А., Астапенко М.Г. Клиническая ревматология. - М.: Медицина, 1989.

  10. Майданник В.Г. Ювенільний ревматоїдний артрит // ПАГ. – 1997.- № 6. –С. 5-11.

  11. Особливості сучасного перебігу та наслідків моно-, олігоартикулярного ревматоїдного артриту /Г.М. Костюріна, І.С. Лебедь, Л.Ф. Богмат та ін. //ПАГ. –1997. - №1. –С. 17-19.

  12. Особливості сучасного перебігу ревматоїдного артриту у дітей, результати використання ентеросорбції в комплексній терапії /Л.І. Омельченко, І.В. Дудка, В.П. Чернишова та ін. //ПАГ. –1997. - №1. – С. 32-34.

  13. Ревматоидный артрит у детей /Ред. Е.М. Лукьяновой, Л.И. Омельченко. – К: Книга плюс, 2002. – 176с.

  14. Шелепина Т.А., Бородачева О.В., Илларионова О.Н. Реабилитационная терапия в комплексном лечении больных ювенильным хроническим артритом //Педиатрия. –1999. - № 4. – С.19-21.

  15. Фан К. Новые подходы к лечению ревматоидного артрита // ММЖ. –1999. - № 4. – С. 16-21.

Loading...

 
 

Цікаве