WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Кардити: сучасні погляди на патогенез. Клінічні варіанти. діагностика. Лікування. кардіомопатії: клініко-параклінічна діагностика. Лікування - Лекція

Кардити: сучасні погляди на патогенез. Клінічні варіанти. діагностика. Лікування. кардіомопатії: клініко-параклінічна діагностика. Лікування - Лекція

Росте число випадків ІЕ при внутрішньогоспітальному післяопераційному інфікуванні, зменшується при ревматизмі. Однак у 10-20% випадків етіологія ІЕ залишається невідомою ( в т.ч. грибкова).

Залежно від вихідного стану клапанів серця усі ІЕ розділяємо на первинні (на інтактних клапанах) і вторинні – розвивається на фоні певної патології (ревматизм, вроджені вади серця, гіпертрофічна кардіоміопатія із субаортальними стенозом, пролапс мітрального клапану, протези клапанів, інфаркт міокарда).

ІЕ розвивається у місцях турбулентного току крові на поверхні, звернений у бік низького тиску (ДМШП, стеноз, недостатність клапанів аорти, недостатність атріо-вентрикулярних клапанів). ІЕ не розвивається при аномаліях серцево-судинної системи, що не утворюють турбулентного току крові.

Первинний ІЕ протікає тяжче, складніше, а тому пізня діагностика його; тяжко піддається лікуванню та характеризується високою летальністю.

Особливістю перебігу ІЕ на сучасному етапі є первинні форми захворювання (понад 50%).

В патогенезі ІЕ основне значення мають походження збудника та реактивність організму.

Інфекційний процес частіше уражає ліві відділи серця, де в структурі клапанних уражень переважає ізольоване ураження аортального клапану (50%) і рідше (< 5%) в процес втягуються праві відділи серця (у ін'єкційних наркоманів).

До розвитку ІЕ схильні діти зі зниженою реактивністю організму. Важливим є поєднання бактеріємії та ураження клапанів. При цьому мікроби попадають на деструктивно змінені клапани, ендотелій ендокарду та крупних судин. Провокуючими факторами є стреси, особливості гемодинаміки (спазм судин, прискорення плину крові, регургітація, ін.), імунологічна недостатність, дисбактеріоз, агресія навколишнього середовища, реологічні властивості крові (можливий перехід небактеріального тромбоендокардиту у бактеріальну фазу).

Деструктивні зміни в ендокарді можуть розвинутись внаслідок механічних ушкоджень (катетери, операції на серці, при в/в ін'єкціях, коли в кров попадають бульбашки повітря, останні бомбардирують поверхню ендокарду, травмуючи його), при порушеннях внутрішньосерцевої гемодинаміки, яка сприяє порушенню цілостності ендотелію та тромбоутворенню. На останніх осідає інфекція з формуванням вторинного септичного вогнища у міокарді. Можливий імунокомплексний механізм ураження ендокарду: локальний алергічний набряк, десквамація ендокарду на обмеженій ділянці, розширення його без запалення. Мікроби, фіксувавшись на міокарді, покриваються фібрином, утворюючи вегетації. В останніх мікроби зберігаются та розмножуются. Високопатогенні мікроби викликають швидку деструкцію клапанів та звиразкування, що веде до їх недостатності. Менш патоггена флора викликає менші зміни, однак можуть формуватися значні вегетації, які затруднюють плин крові через клапанний отвір, можуть обтурувати просвіт магістральної судини чи відірватись (емболи). Частіше є емболія судин головного мозку, селезінки, нирок, кишечника, коронарних артерій серця, кінцівок, ендокардити правих відділів серця можуть стати причиною тромбоемболії судин МКК, інфаркту, абсцесу легень.

Інфекційний процес поширюючись на ендокард, може привести до утворення аневризми, абсцесу міокарду або викликати порушення серцевої провідності. Особливістю перебігу ІЕ в даний час є ураження міокарду і коронарних судин. Ураження хорд супроводжується їх розривом з розвитком гострої недостатності клапану. Можлива гематогенна дисемінація інфекції. Тривале перебування інфекції у судинному руслі крові веде до високого титру антитіл до мікробів, антитіл до кріоглобулінових комплексів, розвиваються процеси гіперергічного ушкодження органів та тканин. Знижується функціональна активність Т-лімфоцитів і наступає активація В-ланки імунітету.

У розвитку ІЕ має значення транзиторна бактеріємія після екстракції зуба, тонзилектомії, ін. малих хірургічних втручань.

Патогенетично виділяємо дві клінічні форми ІЕ (О.М. Буткевич,1981). Перша – інфекційний процес з переважним токсико-алергічним ураженням серцево-судинної системи та картиною сепсису. Друга форма має клініку аутоімунних захворювань з первинно-підгострим та первинно-хронічним перебігом. Імунозапальну фазу ІЕ вважають окремі автори "вторинною імунною хворобою", яка в значній мірі подібна до дифузних захворювань сполучної тканини.

Гострий ІЕ розвивається дуже швидко (3-10 діб) і йому притаманний крайнє тяжкий перебіг. Підгострий ІЕ більше характерний для початково незмінених клапанів. Виділяють ІЕ природних та протезованих клапанів. При первинному ІЕ частіше уражається аортальний клапан, у три рази рідше – мітральний. Крім клапанного ураження спостерігається пристінковий ендокардит, інколи поліпозно-виразковий ендокардит. Можливим є відрив стулок клапанів та розрив хорд. При ВВС вегетації утворюються у місцях найбільшого турбулентного плину крові, удару струмини регургітації. В даний час розрізняємо три стадії ІЕ, кожній із них відповідають певні морфологічні зміни в ендокарді, міокарді та паренхіматозних органах:

  • початкова стадія (мукоїдний ендокардит);

  • стадія мікросимптомів (бородавчастий ендокардит);

  • стадія септичних проявів (тромбо-виразковий ендокардит).

У кожного хворого на ІЕ захворювання проходить усі стадії.

Вхідні ворота інфекції при ІЕ:

  • найчастіше має місце одонтогенний шлях інфікування (після множинної екстракції зубів бактеріємія спостерігається у 85%, після видалення одного зуба – у 52% випадків);

  • вогнища інфекції у верхніх дихальних шляхах, ротовій порожнині, бронхолегеневій системі, органах травлення;

  • вогнища інфекції в нирках та органах сечовиділення;

  • введення парентерально препаратів в нестерильних умовах;

  • нозокоміальні форми інфікування, пов'язані з медичною агресією (катетеризації вен, ендоскопії, ін'екційні методи введення лікарських препаратів;

  • невідомі вхідні вороти інфікування (майже у 40% випадків).

Класифікація ІЕ. У клінічній практиці користуємось класифікацією А.О. Дьоміна (1979). Автор виділяє три патогенетичні фази захворювання, які вимагають диференційного підходу до лікування. В інфекційно-токсичній фазі має місце бактеріємія з фіксацією мікрорганізмів у ендокарді клапанів. Зміни з боку серця мало виражені. Ендокардит протікає під маскою інфекційного захворювання з гарячкою та загальними симптомами інтоксикації. Посіви крові позитивні. Ефект від антибактеріальної терапії високий аж до вилікування. Для імуно-запальної фази характерна генералізація процесу на тлі підвищенї реактивності організму, утворенні ЦІК. Спостерігаються симптоми ураження судин різніх органів (нирок, шкіри, головного мозку, печінки, легень). Бактеріальне вогнище розміщується у клапанах серця, звідки в кровоток надходять бактерії, їх токсини, продукти розпаду бактерій і тканин клапанів. При цьому значно підвищені ГЗТ, збільшується вміст Іg та ЦІК. У дистофічній спостерігаются незворотні зміни внутрішніх органів (печінки, нирок) на тлі гемо-динамічної серцевої недостатності та формування хронічного запалення..

Активність процесу характеризуєтся вираженістю клініко-лабораторних проявів. При високій активності (ІІІст.) спостерігається гіпертермія (39-40С), симптоми інтоксикації, пітливість, озноб, екстракардіальні прояви захворювання (артралгії, петехії), запальні зміни у гемограмі, протеїнограмі, високий вміст ГЗТ.

При помірній (ІІст.) активності названі симптоми виражені в меншій мірі.

При мінімальній (І ст.) активності температура тіла субфебрильна або нормальна, самопочуття змінено мало, однак окремі клініко-лабораторні критерії свідчать про наявність процесу.

Автори виділяють гострий перебіг, підгострий, поступовий початок без чітко вираженої гострої фази, абортивний і хронічний.

Loading...

 
 

Цікаве