WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Кардити: сучасні погляди на патогенез. Клінічні варіанти. діагностика. Лікування. кардіомопатії: клініко-параклінічна діагностика. Лікування - Лекція

Кардити: сучасні погляди на патогенез. Клінічні варіанти. діагностика. Лікування. кардіомопатії: клініко-параклінічна діагностика. Лікування - Лекція

При ексудативному перикардиті зміни на ЕКГ характерні тільки для старших дітей. В перші два дні SТ зміщується вверх, Т позитивний. Надалі SТ зміщується до ізолінії нище з випуклістю вверх, Т стає плоским і від'ємним. Зниження вольтажу зубців ЕКГ залежить від кількості ексудату.

Дані лабораторного і рентгенологічного обстеження при сухому перикардиті малоінформативні.

R: кардіомегалія, поперечник перевищує довжину тіні. Інколи спочатку розширюється судинний пучок, а надалі поперечник серця. При наявності фібрину в перикарді серце зберігає кулясту форму. Наростання кардіомегалії супроводжується збідненням легеневого малюнку, зникають дуги серця. Інформативнішим методом діагностики є ультразвукове дослідження, яке дає змогу встановити наявність ексудату, його кількість і розташування.Цей метод діагностики незамінний в діагностиці синдрому гіподіастолії або здавлення порожнини серця: поступове зменшення порожнини лівого і правого шлуночків, збільшення швидкості циркулярного скорочення міокарду, зміна кінетики стулок мітрального клапану, поява систолічної інцізури на міжшлуночковій перегородці.

Гнійний перикардит необхідно підозрівати при стійкий гіпертермії у дітей з різними гнійними процесами, а також при появі симптомів гіподіастолії. Больовий синдром нерізко виражений.

Перебіг.

  1. Доброякісний гострий є характерним для вірусного перикардиту. Швидко підвищується температура тіла, симптоми перикардиту розвиваються поступово. Тривалість захворювання - від 3 тижнів до 2 місяців і більше. Регресія симптомів іде поступово без залишкового злукового процесу.

  2. Гнійний перикардит розвивається на фоні бактеріальної деструкції легень, сепсису. Перебіг важкий, часто тампонада серця. Усі симптоми чітко виражені.

  3. Туберкульозний перикардит переважно виникає у дітей дошкільного і шкільного віку. Часто поєднується з плевритом, перитонітом (полісерозити). Перикардит без ураження міокарду і ендокарду. Ексудат нагромаджуєттться поступово, довго не проявляється патогномонічними симптомами. Частіше, ніж при других формах, розвивається злуковий процес.

Перикардити при ревматичних захворюваннях м.б. домінуючим симптомом і основним проявом полісерозиту, зокрема при СЧВ.

Диференційний діагноз.

Найчастіше гострий перикардит доводиться диференціювати з міокардитом. Гнійний перикардит у початковій стадії захворювання слід диференціювати з з різними гнійними проявами септичного процесу в легенях та інших органах. Здавлюючий перикардит диференціюють з ендоміокардіальним фіброеластозом та ідіопатичним міокардитом.

Хронічний перикардит.

Розрізняють хронічний ексудативний перикардит, як правило, туберкульозної етіології, хронічний адгезивний перикардит без здавлення серця, що розвивається після гострого перикардиту (гнійного, посттравматичного, ревматичного, уремічного).

Багато авторів виділяють констриктивний (здавлюючий) перикардит у хворих на ревматизм, туберкульоз. Рідко зустрічають хронічний констриктивний перикардит, який має клінічну картину перикардитичного псевдоцирозу печінки (хв. Піка).

Хронічний ексудативний перикардит туберкульозної етіології в наш час спостерігають рідко.У діагностиці хронічного адгезивного перикардиту без здавлення серця відіграють роль дані анамнезу (перенесений гострий перикардит), рентгенологічного дослідження (плевро-перикардіальні, плевродіафрагмальні спайки), клінічні ознаки (задишка, тахікардія, неприємні відчуття в ділянці серця при фізичному навантаженні).

Клінічна картина хронічного констриктивного перикардиту характеризується порушенням гемодинаміки, збільшенням печінки, асцитом, набряком. У початковій стадії діти скаржаться на задишку при фізичних зусиллях, потім у стані спокою, загальну слабкість, втому. Виникає тахікардія, збільшуються печінка, селезінка, з'являється набухання вен шиї. Печінка щільна, тверда з гострим краєм (псевдоцироз), виявляється асцит, а потім периферійні набряки на кінцівках, попереку, на обличчі (хом'яча мордочка). Задишка збільшується, що пов'язане не тільки зі здавленням серця, а й із з'явленням рідини в плеврі.

Межі серцевої тупості звичайно в нормі, тони серця достатньої гучності, або можуть бути ослаблені. Вислуховується патологічний ІІІ тон. Може визначитися парадоксальний пульс – зникнення на вдосі та посилення на видосі.

У дітей з хронічним констриктивним перикардитом на ЕКГ найтиповішим є високий, загострений і розширений зубець РІІ, VI, згладжений або від'ємний зубець ТІ-ІІ-V5-V6, деформація комплексу QRS у V1 за типом часткового блоку правої гілки передсердно-шлуночкового пучка, правограма.

На рентгенограмах часом визначають рідину в плевральних порожнинах, плеврокостальні накладення, плевродіафрагмальні спайки. При рентгеноскопії значне обмеження або відсутність пульсації серцевої тіні.

При ехокардіографічному дослідженні серця виявляють стовщений перикард, при зондуванні порожнини серця – високий венозний тиск.

Диференціюють хронічний констриктивний перикардит з портальною гіпертензією і цирозом печінки, хронічним кардитом і невеликою порожниною лівого шлуночка при глікогенозі (хв. Гірке).

Лікування гострих перикардитів комплексне і проводять його з урахуванням етіології захворювання, наявності або відсутності ексудату у порожнині перикарда, його характеру і кількості. При сухих перикардитах спеціальної терапії не потрібно. Хворим призначають суворий ліжковий режим, положення з піднятим головним кінцем ліжка. Їжа має бути повноцінною з обмеженням кухонної солі.

Якщо у хворого гострий перикардит вірусно-бактеріальної або бактеріальної етіології, призначають антибіотики з урахуванням передбачуваного збудника. У хворих з гнійним перикардитом антибіотики вводять внутрішньовенно, а також через дренаж. У разі підозри на туберкульозну природу перикардиту призначають специфічні препарати. Дітям з неінфекційним (асептичним) перикардитом показані ГК.

За наявністю серцевої недостатності, що пов'язана з ураженням міокарду, показані серцеві глікозиди. У хворих з великим випотом в перикарді використання серцевих глікозидів недоцільне.

При вторинних перикардитах призначають терапію, що спрямована на лікування основного захворювання. Хворому з гнійним перикардитом призначають специфічну імунотерапію, дезінтоксикаційну терапію. Інфузійну терапію проводять під контролем центрального венозного тиску. Симптоматична терапія полягає в зменшенні больового синдрому, кашлю. Діуретики призначають у разі необхідності.

Пункція перикарду показана хворим з ексудативним перикардитом зі значним випотом і в разі загрози тампонади серця. Повторних пункцій можна уникнути, якщо забезпечити постійний відтік рідини шляхом мікродренажу через голку. У хворих з гнійним перикардитом обов'язково проводять пункцію та дренаж порожнини перикарду.

Лікування хронічних перикардитів комплексне і включає терапію основного захворювання (ДЗСТ, ревматизму, ревматоїдного артриту, туберкульозу), симптоматичні засоби. За наявності ексудату проводять пункцію перикарду. При констриктивному перикардиті необхідне хірургічне лікування – видалення рубцово-зміненого перикарду (субтотальна перикардектомія).

Прогноз перикардиту залежить від перебігу основного захворювання, віку дітей, форми перикардиту, раціонального лікування. Найсерйознишим є прогноз у дітей раннього віку, хворих на гнійний та адгезивний перикардит.

Інфекційний ендокардит у дітей.

Інфекційний ендокардит (ІЕ) – це запальне інфекційне захворювання ендокарду, що характеризується локалізацією збудника на клапанах, рідше – на пристінковому ендокарді, магістральних судинах і супроводжується, як правило, бактеріємією та ураженням різних органів та систем з перебігом по типу сепсису.

ІЕ - самостійна нозологічна форма, частіше розвивається у дітей з вродженимим та набутими вадами серця, тобто при наявності дефектів структури клапанів. За останні роки частота ІЕ зросла більше, як у два рази у порівнянні з 50-60 роками. Хлопчики хворіють у 2-3 рази частіше, ніж дівчатка. Ріст захворюваності на ІЕ зумовлений зміною ситуації (збільшення кількості внутрішньогоспітальної інфекції, антибіотикорезистентних штамів мікроорганізмів, забруднення навколишнього середовища, медична агресія).

Описані випадки вродженого ІЕ, як наслідку внутрішньоутробного інфікування плода.

Актуальність проблеми ІЕ зумовлена не тільки ростом його частоти, але збільшенням кількості хірургічних втручань на серці, широкого використання інвазивних інструментальних досліджень; по-друге, тяжкістю та складністю ранньої діагностики (особливо при первинних формах) – уточнення діагнозу відбувається на протязі 1,5-2 місяців; рання своєчасна діагностика має місце тільки у 20-30% випадків; по-третє, при відсутності адекватного лікування дитина помирає.

Етіологія. На даний час описано майже 120 мікроорганізмів, здатних викликати ІЕ, переважна більшість їх грамнегативні бактерії (сальмонела, клебсієла, протей, синьогнійна паличка). Однак зберігається провідна роль α-гемолітичного стрептококу у розвитку підгострого перебігу захворювання (35-50%), зокрема L-форм Strept.viridans, стійких до пеніциліну. Серед існуючих штамів стафілококу частіше висівають золотистий стафілокок, рідше – білий та епідермальний його штами, які зумовлюють гострий перебіг ІЕ (частіше після операції на відкритому серці). Летальність при стафілакоковому ендокардиті складає 60-80%, при стрептококовому 25-37% випадків. Серед інших грампозитивних збудників важливо виділити пневмокок та дифтероїд. Пневмококовий ІЕ частіше спостерігається після імплантації штучних клапанів та пневмонії раннього післяопераційного періоду. Пневмококовий та дифтероїдний ІЕ виникає при зниженій реактивності організму, що призводить до генералізації процесу та проникнення мікробів через захисні бар'єри. Грибковий ендокардит викликають гриби роду Candida, рідше – аспергілли, гістоплазма. Рідко збудниками ІЕ м.б. лістерії, мікоплазма, паличка інфлюєнци, бруцели, рикетсії. Описана так звана НАСЕК–група Haеmophilus spp., Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium Hominis, Eikenella spp., Kingella kingae, яких об'єднує тропізм до тканин міокарду. В даний час зростає число випадків мікст-інфекції при ІЕ (часте поєднання стрептококу, стафілококу, грампозитивних бактерій і грибів, вірусно-бактеріальних асоціацій).

Loading...

 
 

Цікаве