WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Кардити: сучасні погляди на патогенез. Клінічні варіанти. діагностика. Лікування. кардіомопатії: клініко-параклінічна діагностика. Лікування - Лекція

Кардити: сучасні погляди на патогенез. Клінічні варіанти. діагностика. Лікування. кардіомопатії: клініко-параклінічна діагностика. Лікування - Лекція

Перикардити неінфекційного походження є при важкому перебігу алергозів, ревматизму, ДЗСТ, гломерулонефриту, васкулітах, при захворюваннях крові, злоякісних процесах у середостінні, фіброеластозі ендокарду, вадах серця.

Патогенез захворювання залежить від причини. При інфекційному перикардиті поширення інфекції відбувається гематогенним, лімфогенним шляхом і контактно. Запальний процес спочатку розвивається у вісцеральному, надалі – у парієтальному листках плеври.

Найчастіше патологічний процес буває фазовим. У першій фазі захворювання (при сухому перикардиті) невелика кількість ексудату всмоктується, а фібрин відкладається на листках перикарду, зумовлюючи зрощення листків перикарду. У другій фазі появляється випіт у порожнині перикарду. Випіт м.б. серозно-фібринозним, гнійним, геморагічним, що залежить від етіології захворювання. Можливі змішані варіанти: фібринозно-гнійний, серозно-геморагічний. Для туберкульозної інфекції характерний серозно-фібринозний, вірусно-серозний, геморагічний (грип) характер ексудату. При цьому перикардит є самостійним захворюванням. Бактеріальні перикардити частіше є гнійними, викликаються помимо стафілококу гемофільною паличкою, зеленячим стрептококом і звичайно супроводжують гнійний процес в легенях. Інколи при швидкому і масивному нагромадженні ексудату в перикарді процес протікає без фази сухого перикардиту. У третій фазі розвивається злуковий процес.

В розвитку перикардиту певну роль відіграють алергічні механізми з розвитком гіперергічної реакції, імунопатологічні процеси (ДЗСТ, ревматизм), вплив токсичних речовин на перикард (уремія), порушення судинної проникливості, що приводить до нагромадження ексудату в перикарді, підвищення вмісту фібрину та еритроцитів. Подразнення нервових закінчень у листках перикарду призводить до рефлекторного порушення гемодинаміки, зокрема внутрішньосерцевої. Отже, перикардит є сухий (фібринозний) і випітний (ексудативний).

Панкардити викликають дилатацію серця і недостатність клапанів. Дилатація погіршує скоротливу і насосну функцію серця, що поглиблюється недостатністю клапанів. Порушення внутрішньосерцевої гемодинаміки виражається у підвищенні кінцевого діастолічного об'єму. Розвивається компресія серця, коронарних судин, легеневих вен, порожнистих вен, які погіршують контрактивну функцію міокарду, за рахунок зниження притоку крові до серця. Зменшується систолічний тиск, знижується АТ, порушується коронарний кровообіг. При підвищенному тиску у правому передсерді підвищується тиск у нижній порожнистій вені, наростає портальна гіпертензія і появляється асцит.

В періоді розсмоктування ексудату, організації фібринозних нашарувань, облітерації порожнини перикарду поглиблюються порушення кровообігу в результаті втрати здатності до діастолічного розширення. У підгострий стадії гнійного перикардиту ступінь гемодинамічних порушень зумовлений констриктивним епікардитом і організацією фібринозних нашарувань. В порушенні гемодинаміки велике значення мають рефлекторні механізми.

Класифікація.

Розрізняємо гострий і хронічний перикардит, з урахуванням клініки виділяємо сухий (фібринозний), ексудативний перикардит – серозно-фібринозний, геморагічний, гнійний, гнильний, адгезивний та ексудативно-адгезивний.

Адгезивний: а) безсимптомний, без ознак здавлення серця;

б) з помірним порушенням функції серцево-судинної системи, без

ознак компресії серця;

в) з ознаками компресії серця ( констриктивний).

Хронічний ексудативний:

  • ексудативно-констриктивний;

  • з помірним порушенням функції серцево-судинної системи, але без ознак здавлення.

За поширенням: власне перикардити, медіастино-перикардити, плевро-медіастино-перикардити.

За перебігом: початкова стадія, виражених клінічних симптомів, дистрофічна.

За етіологією: вірусний, бактеріальний, асептичний.

Клініка: залежить від основного захворювання, характеру перикардиту, кількості ексудату, здавленням порожнини серця. Стан хворого різко погіршується, температура тіла висока, озноби, пітливість, болі голови, кардіалгії.

При ексудативному перикардиті стан хворого важчий, ніж при фібринозному. При великій кількості ексудату, коли різко обмежена діастола і затруднена робота серця, розвивається гіпоксія мозку. Діти неспокійні, положення вимушене (колінно-ліктьове), повторна блювота.У дітей раннього віку характерні різкі болі в животі, особливо і епігастрії. У старших дітей біль локалізується за грудиною, в епігастрії з ірадіацією в ліве плече і шию. Больовий синдром супроводжується задишкою без участі допоміжних м'язів і тахікардією. Співвідношення Ps/Д=N. Тахікардія має рефлекторний генез. Тому старші діти принимають вимушене положення. Рідше має місце брадикардія, аритмія. Не часто виявляємо дисфагію, кашель, дисфонію, ікоту, які теж мають рефлекторний характер. Розвивається недостатність кровообігу по великом колу. Патогномонічним симптомом є шум тертя перикарду. Для його виникнення необхідна наявність фібринозних нашарувань на епікард. Шум тертя перикарду найкраще вислуховувається у ІІ-ІV міжребер'і зліва, є непостійним, не зв'язаний з фазами серцевої діяльності, без іррадіації, посилюється при запрокиданні голови, рідше при надавлюванні фонендоскопом на грудну клітку. При значних фібринозних нашаруваннях шум може бути відсутнім.

Тони серця достатньо звучні, межі відносної серцевої тупості не змінені, якщо в порожнині перикарду немає випоту і немає кардиту.

Біль інтенсивний, постійний посилюється при глибокому диханні, зменшується у сидячому положенні, при нахилі вперед. Тому старші діти приймають напівсидяче положення. М.б. і безбольові форми перикардиту.

Гострий ексудативний перикардит розвивається після сухого перикардиту або виникає зразу як випітний. Рідина в порожнині перикарду може нагромаджуватись швидко і поступово. Клінічна картина залежить від кількості ексудату і швидкості його нагромадження і визначається розвитком синдрому гіподіастолії міокарду.

Синдром гіподіастолії у дітей раннього віку: характерним є підвищення тиску в системі нижньої порожнистої вени. Це супроводжується різким погіршенням стану дитини в результаті підвищення внутрішньочерепного тиску (блювота, ригідність потиличних м'язів, вибухання в/т). Розвивається різка блідість, одутлуватість обличчя, шиї. Вени шиї добре візуалізовані, пульсують і визначаються пальпаторно. Добре видно вени кисті, кубітальні. Акроціаноз. Збільшується печінка, визначається її болючість. Наростають набряки на обличчі, передній черевній стінці і попереку. Шкіра блідо-сіра. Набряки на н/кінцівках менше виражені. В грудному віці особливо помітне швидке зростання маси тіла, яке не відповідає прийому рідини. Глухість тонів – симптом, який залежить від розподілу ексудату в перикарді: нагромаджуючись в задніх і бокових відділах, випіт не викликає ослаблення звучності тонів. Збільшується зона абсолютної серцевої тупості, вона більша, ніж відносна, границі її можуть зливатися. Печінково-діафрагмальний кут згладжений у вертикальному положенні, появляється у горизонтальному. Верхівковий поштовх зміщений всередину і вище меж абсолютної серцевої тупості. Тони серця достатньо звучні, межі відносної серцевої тупості не змінені, якщо в порожнині перикарду немає випоту і немає кардиту. У дітей грудного віку АТ змінюється мало, однак вимірювання АТ є надзвичайно важливим моментом у лікуванні таких хворих: знижується максимальний і пульсовий тиск і одночасне зростання венозного тиску означає початок тампонади серця. До ранніх симптомів належить і симптом Плеша – набухання вен шиї при надавлюванні на область печінки. Одночасно появляється пародоксальний пульс – зниження тиску на вдосі. У дітей грудного віку тампонада серця наступає дуже швидко.

Вираженість синдрому гіподіастолії і поява тампонади серця залежать від темпів нагромадженння рідини в перикарді. При значній кількості фібрину, при серозно-фібринозних, гнійних і геморагічних перикардитах ознаки гіподіастолії і наступної за неї тампонади появляються дуже швидко.

Синдром гіподіастолії у дітей після 3 років виражаються у набуханні вен шиї, збільшенні печінки, набряках обличчя і кінцівок, підвищенні венозного тиску, позитивному феномені Плеша. Поява ціанозу, зникнення пульсу на периферичних артеріях, зменшення пульсового тиску за рахунок зниження максимального, що супроводжується різкою слабістю, появою липкого, холодного поту, а далі колапсу, знаменує тампонаду серця.

ЕКГ. Ранньою ознакою захворювання є зміна інтервалу ST і зубця Т. У перші дні захворювання інтервал ST зміщується вище від ізолінії на 1-3 мм в стандартних відведеннях, аVF і лівих грудних. У правих грудних відведеннях V1-2 і аVR інтервал ST зміщується нижче від ізолінії. Зубець Т частіше загострений, позитивний, рідше приплюснутий. Інверсія Т виявляється у І-ІІ, ІІ-ІІІ відведеннях. Протягом наступних 1-2 тижнів ЕКГ- картина перикардиту змінюється. Зубець Т знижується або стає негативним, підняття сегменту ST нівелюється. Потім на ЕКГ зникають ознаки субендокардіального ураження і підендокардіальної ішемії.

Loading...

 
 

Цікаве