WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Кардити: сучасні погляди на патогенез. Клінічні варіанти. діагностика. Лікування. кардіомопатії: клініко-параклінічна діагностика. Лікування - Лекція

Кардити: сучасні погляди на патогенез. Клінічні варіанти. діагностика. Лікування. кардіомопатії: клініко-параклінічна діагностика. Лікування - Лекція

V. Клінічні варіанти: декомпенсований, аритмічний, больовий,

змішаний, малосимптомний.

VІ. Перебіг: гострий – до 3 міс,

підгострий – до 12 міс.,

хронічний - > 12 міс. (застійний, гіпертрофічний,

рестриктивний варіанти);

безперервний, рецидивуючий, первинно хронічний.

VІІ. За активністю процесу:

без ознак активності;

активність І-ІІ-ІІІст.

VІІІ. НК: без ознак недостатності кровобігу,

лівошлуночкова І, ІІ А, ІІ Б, ІІІ.

правошлуночкова І, ІІ А, ІІ Б, ІІІ.

Наслідки: виздоровлення; кардіосклероз (вогнищевий, дифузний),

гіпертрофія міокарду, порушення ритму і провідності, легенева

гіпертензія, ураження клапанного апарату, рестриктивний

міоперикардит, тромбоемболічний синдром.

Клініка.

Вікові анатомо-фізіологічні особливості серцево-судинної системи у дітей, різна етіологія та клінічні прояви кардитів є підставою для окремого їх висвітлення у дітей раннього і старшого віку.

Кардити у дітей раннього віку є вродженими і набутими.

Нью-Йоркська асоціація кардіологів пропонує наступні критерії діагностики неревматичних кардитів у дітей: клінічні або лабораторні докази інфікування, номотопні зміни ритму ( тахі-, брадикардія), ослаблення І тону, порушення ритму та ритм галопу, патологічні зміни ЕКГ (порушення процесів реполяризації, ритму), підвищення рівня лактатдегідрогенази-1 (ЛДГ-1) і ЛДГ-2 ≥ 1,0, клініко-інструментально доказана кардіо-мегалія, застійна серцева недостатність.

Н. А. Белоконь (1984) поділяє вроджені кардити залежно від часу інфікування на ранні (4-7 міс. гестації) і пізні (7-9 міс. гестації). Ранні кардити характеризуються появою фіброеластозних змін в ендокарді із запаленням або без нього, пізні – запальними змінами міокарду з клітинними інфільтратами, порушенням провідної системи.

Кардіоміопатії (КМП) - патологічні стани, при яких переважаючими є симптоми серцевої недостатності та кардіомегалії, при чому відсутні ураження клапанів, вінцевих, системних та легеневих судин.

КМП: первинні (ідіопатичні, есенціальні),

вторинні (симптоматичні).

В педіатричній практиці ми користуємося класифікацією J. Goodwin, 1961.

КМП: застійна (конгестивна, дилатаційна);

гіпертрофічна.

Дилатаційна КМП: кардіомегалія, прогресуюче зниження скоротливої функції, порушення гемодинаміки, неефективність кардіотонічних засобів.

Причини: внутрішньоутробний кардит після 7-го місяця гестації (вірусної етіології), дія хімічних токсинів, гіпоксія, порушення обміну речовин (глікогенози).

Клінічна маніфестація часто після ГРВІ, тому діагностується зразу помилково неревматичний кардит, ревматизм: задишка, блідість шкіри, слизових, акроціаноз, серцеві тони ослаблені, ритм галопу, ембріокардія, систолічний шум в результаті функціональної недостатності мітрального клапану. Інколи може бути і діастолічний шум. Клінічно: симптоми прогресуючої серцевої недостатності.

ЕКГ: Т – згладжений, від'ємний, депресія ST, QRS низької амплітуди, порушення ритму і провідності.

Дилатаційна КМП:

  • рестриктивна – ендоміокардіальний фіброеластоз;

  • облітеративна – міокардіальний фіброз.

Ендоміокардіальний фіброеластоз зустрічається переважно у дітей раннього віку. Ендокард потовщений, щільний за рахунок розростання еластичних та колагенових волокон. Фіброзна тканина відмічається в субендокардіальному шарі серцевого м'язу. Міокард гіпертрофований, рубцово змінений. Порожнини шлуночків розширені. Змінені сосочкові м'язи, хорди, деформовані клапани, уражені вінцеві судини, провідна система серця. Переважно уражається лівий шлуночок. Інколи процес локалізується переважно у правих відділах і ще рідше – тотальне ураження серця.

Фіброеластоз. Белоконь Н. А. (1985) розглядає, як вроджений кардит раннього фетального періоду (4-7 місяців). Вроджений постміокардіальний еластоз зумовлений вродженою генералізованою інфекцією. Перебіг залежить від вираженості морфологічних змін у серці.

Розрізняємо: блискавичний, гострий і хронічний перебіг.

Блискавична форма спостерігається при тотальному переважно ураженні правого серця і проявляється гострими порушеннями центральної гемодинаміки в неонатальному періоді. В зв'язку з внутрішньоутробним порушенням гемодинаміки діти народжуються недоношеними, маловаговими. Гостра форма фіброеластозу частіше маніфестує у 3-6 місяців життя. Хронічний перебіг зустрічається переважно у дітей дошкільного віку, рідше шкільного. Діти відстають у фізичному розвитку - в'ялість, зниження апетиту, наростання хронічної серцевої недостатності, рефрактерний до лікування.

Ендоміокардіальний фіброз (еластофіброз ендоміокарду): фіброзне переродження і потовщення міокарду. Однак, на відміну від першого, повністю відсутня еластична тканина або є у дуже невеликій кількості. Міокард містить дуже багато фіброзної тканини, яка виходить з ендокарду. Особливо багато фіброзної тканини на верхівці.

Зміни ендокарду проходять три стадії: некротичну, тромботичну і фіброзну. Ендокард дуже щільний і мало розтяжимий (констріктивний ендокардит). Поступово наступає облітерація порожнин шлуночків, особливо лівого. В міокарді може бути типова картина кардиту.

Прогресуюча серцева недостатність зумовлена гіподіастолією, зменшенням викиду крові.

Клініка: кардіомегалія, тахікардія, ритм галопу, різного генезу аритмії, серцева астма, тромбоемболії і незавжди – еозинофілія (50% і більше). Інколи еозинофілія передує захворюванню і зникає у термінальній стадії.

Вроджені кардити мають хронічний перебіг. Для дітей з вродженим кардитом характерно в анамнезі: у матерів під час вагітності повторні ГРВІ в різні періоди, хронічні вогнища інфекції, загроза перериву вагітності, нефропатії з тяжким перебігом, спонтанні аборти. Генеалогічне обстеження виявляє в сім'ї та серед родичів часті серцево-судинні захворювання, ін., соматичну патологію, а також випадки синдрому раптової смерті. У більшості: патологія пологів, яка сприяє інфікуванню плода (тривалий безводний період, передчасні пологи). У 15-16% випадків мали місце професійні шкідливі фактори, алкоголізм. У тритини дітей обтяжений спадковий анамнез по серцево-судинних захворюваннях, смерть дітей у родичів у ранньому віці.

В перші години після народження дитини відмічається в'ялість, гіпо-, арефлексія, м'язева гіпотонія, слабкий крик, вроджена гіпотрофія, шкіра бліда, часто мармурова, періоральний ціаноз, рідше дифузний, набряк м'яких тканин, задишка. Часто (≈ 50%) є стигми дисембріогенезу.

Зразу після народженя виявляємо зміни в ділянці серця: ослаблення серцевих тонів (95%), систолічний шум (≈ 40%), серцевий горб (≈ 50%), рідко брадикардія. Збільшена печінка, серцева недостатність рефрактерна до лікування. На 2-3 добу в'ялість змінюється неспокоєм, тремором кінцівок і судомами. Діти погано беруть груди, є зригування. Границі серцевої тупості поширені, особливо вліво.

R: збільшений кардіоторакальний індекс, згладжена талія серця.

ЕХО-КС: дилятація лівого шлуночка і лівого передсердя при нормальній або дещо зменшеній порожнині правого шлуночка, підвищені показники гемодинаміки лівого шлуночка.

ЕКГ: високий зубець R при низьких комплексах QRS, синусова тахікардія, рідше є екстрасистоли, порушення провідності, гіпертрофія лівих відділів серця, ST знижений вниз, депресія, інверсія T.

Кров: лейкопенія, рідше – еозинофія, поліцитемія.

Для раннього кардиту є характерними: пренатальна гіпотрофія у доношених, недоношеність, недостатній приріст маси тіла надалі. Діти часто хворіють ГРВІ, бронхітами, пневмоніями, кишечними інфекціями, сепсисом. На першому році життя діти в'ялі, періодично неспокійні, апетит знижений, шкіра бліда, ціаноз носогубного трикутника, нав'язливий кашель, задишка спокою, рідко є набряки, безпричинна блювота, нестійкий стілець, втрата свідомості.

Об-но: блідість шкіри, серцевий горб (22%). Легені: подовжений видих, середньо-крупнопухирцеві хрипи в задніх відділах. Границі серцевої тупості поширені, більше вліво.

Послаблений І тон, м.б. і посилений. У 90% систолічний шум на верхівці і Vт., рідше – стійка екстрасистолія, пароксизмальна тахікардія.

У всіх дітей виявлено симптоми недостатності кровообігу (задишка, тахікардія, набряки, збільшення печінки).

R: збільшене серце, КТІ, посилений легеневий малюнок, ознаки пневмонії.

Кров: анемія, нейтрофільоз (30-50%), гіпопротеїнемія (30%), підвищений вміст серомукоїду, АЛТ, АСТ, СRР+, підвищений вміст Іg G і М, підвищена ШОЄ, еозинофілія, знижений рівень Іg А.

ЕКГ: ознаки гіпертрофії лівих відділів серця, втягнення міжшлуночкової перегородки (збільшення глибини Q ~ 50% випадків), збільшується інтервал QТ. Характерні стійкі порушення ритму і провідності, синусова тахікардія. Синдром гіподинамії міокарду (полікардіографія).

ЕХО-КС : збільшення систолічного і діастолічного розміру камер лівого серця, гіпертрофія лівого шлуночка, міжшлуночкової перегородки. Гіперкінезія міжшлуночкової перегородки при середньоважкому перебігу змінюється гіпокінезією при важкому перебігу, що разом з гіпокінезією задньої стінки лівого шлуночка визначає розвиток тотальної серцевої недостатності. Знижена скоротлива здатність міокарду.

Loading...

 
 

Цікаве