WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Кардити: сучасні погляди на патогенез. Клінічні варіанти. діагностика. Лікування. кардіомопатії: клініко-параклінічна діагностика. Лікування - Лекція

Кардити: сучасні погляди на патогенез. Клінічні варіанти. діагностика. Лікування. кардіомопатії: клініко-параклінічна діагностика. Лікування - Лекція

Терапія ентерококових ІЕ є досить складною в результаті резистентності збудника до пеніциліну, цефалоспоринів, фторхінолонів, лінкоміцину та аміноглікозидів. Лікування ентерококових ІЕ полягає у використанні ампіциліну або амоксициліну (10-20 гр. в 2-3 коротких інфузіях або повільних внутрішньовенних ін'єкціях) у поєднанні з аміноглікозидами. При резистентності до ампіциліну використовуємо ванкоміцин, іміпенем. В останні роки зростає резистентність ентерококу до ампіциліну, аміноглікозидів, а також до ванкоміцину. При цьому ефективні терапевтичні режими протимікробної терапії відсутні. В цих випадках показане хірургічне лікування.

Лікування ІЕ, викликаного Staph.aureus, Staph.epiderm.

При ІЕ, викликаному метицилінрезистентними стафілококами, використовуємо оксацилін 10-20 гр. в/в , в/м, рівними дозами через кожні 4-6 год. на протязі 4-6 тижнів у поєднанні з аміноглікозидами. Останні краще використовувати по 7-10днів з перервами по 5-7 днів. При непереносимості пеніциліну використвуємо цефалоспоріни (цефалотін 6-8 гр., цефамандол, фортум, ін) або ванкоміцин. Є повідомлення про ефективне використання комбінації ванкоміцину і тобраміцину.

Однак більшість штамів стафілококу є резистентними до оксациліну. Метицилінрезистентні стафілококи також стійкі до цефалоспоринів та іміпенему. Препаратом вибору в даному випадку є ванкоміцин в/в, ципрофлоксацин (гр. фторхінолонів) в/в в комбінації з аміноглікозидами, сінерцид. Все частіше є повідомлення про ефективність лікування фторхінолонами стафілококового ІЕ, у поєднанні їх з ріфампіцином. Рекомендується використання аугментину в/в 3,5-4,0 гр.д.д., уназину в/в. Медикаментозне лікування ІЕ правих відділів серця є неефективним. Антибактеріальна терапія проводиться під бактеріологічним контролем з визначенням антибіотикограми.

Для попередження кандидозу назначаємо курсами по 10-12 днів протигрибкові препарати (ністатин, леворин).

При ІЕ, викликаних грибковою флорою назначаємо амфотерицин (0,25-1,0 гр/кг м.т.д.д.) на протязі кількох тижнів або місяців.

При підозрі на вірусну природу ендокардиту призначаємо противірусні препарати: інтерферон, реаферон, ДНК-азу, протигрипозний імуноглобулін. Ці препарати поєднуємо з антибактеріальною, патогенетичною терапією.

Наступним важливим моментом лікування ІЕ є протизапальна терапія, зокрема глюкокортикоїди (ГК). Погляди на їх використання є протирічливі. Однак при інфекційно-алергічних проявах ІЕ (нефриті, полісерозиті, васкулітах, кардиті), проявах медикаментозної алергії використання ГК є оправданим і обов'язковим.

Є повідомленння про ефективне використання імуноглобуліну внутрішньовенно, гіперімунної плазми та імуноглобуліну.

Антикоагулянтна терапія не є оправданою в зв'язку з високим ризиком розвитку геморагічного синдрому, крововиливу у головний мозок. Невеликі дози гепарину в комплексному лікуванні ІЕ необхідні для попередження тромбоемболій.

Показаним є призначення препаратів інгібіторів протеолізу 1000од./кг м.т.д.д. до трьох років, старшим –2000 од./кг м.б.д.д. в/в крапельно.

Враховуючи високий катаболізм показаним є парентеральне харчування (білкові гідролізати, амінокислотні суміші – альвезин, поліамін, калій-глюкозо-інсулінові розчини).

Консервативна терапія на протязі 3-6 місяців приводить до стихання активності процесу. Дитина вважається здоровою, якщо на протязі двох років немає симптомів, характерних для ІЕ.

Хірургічне лікування ІЕ показане:

  • гостре руйнування клапану (особливо аортального, яке веде до розвитку рефрактерної до лікування серцевої недостатності);

  • тромбоемболічний синдром;

  • абсцеси міокарду, клапанного кільця, внутрішньосерцеві гнійні фістули;

  • грибковий ендокардит, так як він є смертельним захворюванняим при інтенсивній етіотропній терапії;

  • активний інфекційний процес (відсутність ефекту на протязі 3-4 тижнів лікування);

  • дисфункції та інфікування клапанного протезу.

Профілактика ІЕ: санація вогнищ хронічної інфекції, раціональна антибіотикотерапія бактеріальних інфекцій, правильна диспансеризація і вчасне оперативне лікування вроджених та набутих вад серця.

Аномалії розвитку і захворювання коронарних артерій. Інфаркт міокарду.

Запальні захворювання коронарних артерій, аномалії їх розвитку, гіпертрофія міокарду з відносним дефіцитом коронарного кровотоку та ін. патологічні стани є основними у генезі коронарної гіпоперфузії та інфаркту міокарду у дітей.

Варіанти ураження коронарних артерій у дітей:

  • аномалії коронарних артерій;

  • запально-дистрофічні захворювання коронарних артерій;

  • функціональні порушення коронарного кровообігу;

  • тромбоемболія коронарних артерій;

  • травма серця;

  • ураження коронарних артерій при ін. захворюваннях.

У дітей м.б. як гостра, так і хронічна коронарна недостатність. Остання на ауто-псії підтверджується поширеними некротичними та рубцовими змінами в міокарді.

Клініка коронарної недостатності незалежно від причини характеризується: приступами раптового неспокою (у немовлят) та класичним ангінозним статусом (у старших). Інколи серед повного здоров'я розвивається кардіогенний шок. У випадку повільного розвитку коронарної недостатності домінують симптоми гострої серцевої недостатності (задишка, ціаноз, кашель, блювота, болі живота, діарея).

R: ознаки застою в легенях, кардіомегалія.

ЕКГ: підйом вище ізолінії ST, злиття із зубцемТ.

При трансмуральному некрозі зникає зубець R і QRS приймає форму QS, патологічний Q.

Субендокардіальний інфаркт: зміщення нижче ізолінії ST. Бокова стінка лівого шлуночка і верхівки: названі зміни є у І-ІІ, аVL,V5,6.

Передня стінка та передня частина перегородки – праві грудні відведення (V1- V4), задня стінка лівого шлуночка–ІІ, ІІІ, аVF.

Ізотопна діагностика: радіонуклеїди нагромаджуються в зоні некрозу.

ЕХО-КС: зони гіпо-, акінезії.

Коронарографія показана при старих, свіжих інфарктах, ішемії, загрозливих для життя аритміях.

Аномалії коронарних артерій у дітей м.б. ізольованими та у поєднанні з ін. вадами розвитку серця:

  • єдина коронарна артерія (КА);

  • додаткові коронарні артерії;

  • відходження лівої (рідше обох) коронарних артерій від легеневої артерії;

  • відходження лівої коронарної артерії від правого синусу Вальсальви;

  • високе розташування гирла однієї із КА;

  • від'єднання дистального відділу однієї із КА у коронарній борозді;

  • агенезія периферичного відділу однієї із КА;

  • вроджені аневризми КА.

Аномальне відходження лівої коронарної артерії від легеневої артерії. (синдром Бланда-Уайта-Гарленда). Характерно: кардіомегалія з дилатацією лівого шлуночка (в ньому є фіброеластоз ендокарду). Папілярні м'язи гіпертрофовані і деформовані в результаті склерозу. М.б. аневризма стінки лівого шлуночка, м.б. свіжі субендокардіальні інфаркти лівого шлуночка.

Ліва КА часто відходить від лівого синусу Вальсальви легеневої артерії, значно розширена; гирло правої КА у правому коронарному синусі аорти, вона широка, звивиста. На передній стінці серця видна широка сітка міжкоронарних анастамозів.

Питання гемодинаміки при аномалії відходження КА є дискусійним. Ішемія розвивається в результаті різкого зниження тиску у легеневій артерії, що зумовлює зниження перфузійного тиску у аномальній лівій КА. Однак при коронарографії доказано, що кров у ліву КА поступає через міжкоронарні анастомози із правої КА, яка відходить від аорти (ліво-правий скид крові). Отже, виживання хворих залежить від розвитку колатералей в міокарді на момент народження. Кількість колатералей визначена генетично. В той же час, градієнт тиску між правою і лівою КА, гіпоксія міокарду служать стимулом для їх розвитку. І в найкращих умовах трофіки є верхівка, передньобокова ділянка. Навіть добре розвинуті колатералі не завжди попереджують розвиток ішемії міокарду. Має значення тип кровопостачання міокарду: при правому типі перебіг аномалій відходження лівої КА є більш сприятливим.

Добре розвинуті колатералі не попереджують ішемії і тому, що кров в результаті низького перфузійного тиску через колатералі іде з правої у ліву КА і надалі у легеневу артерію. При цьому найчастіше страдає субендокардіальний шар. Це є причиною фіброеластозу ендокарду, стенокардії → гострого некрозу, гострої та хронічної серцевої недостатності.

У більшості дітей захворювання маніфестує у перші три місяці життя, рідше у другому півріччі. При цьому характерно: в'ялість, блідість, підвищена пітливість, зригування, блювота, задишка, тахікардія. Інколи приступи різкого безпричинного неспокою, коли наростає задишка, посилюється блідість, пітливість. Ці приступи часто розвиваються після годування і тривають кілька годин. Інколи в цей час підвищується температура тіла до 38С потім знижується (порушення терморегуляції в результаті гострої гіпоксії ЦНС). В міжприступному періоді утримується тільки задишка (angina pectoralis). У частини (1/3-1/4) дітей має місце діарейний синдром (рефлекторний характер).

Loading...

 
 

Цікаве