WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Кардити: сучасні погляди на патогенез. Клінічні варіанти. діагностика. Лікування. кардіомопатії: клініко-параклінічна діагностика. Лікування - Лекція

Кардити: сучасні погляди на патогенез. Клінічні варіанти. діагностика. Лікування. кардіомопатії: клініко-параклінічна діагностика. Лікування - Лекція

Гострий ендокардит розвивається на інтактних клапанах, а підгострий – частіше приєднуєтся до вроджених вад серця. Первинний ІЕ розвивається на незміних клапанах, вторинний при врожених і набутих вадах серця.

Клініка, діагностика ІЕ.

Клінічні прояви перш за все зумовлені інфекційним процесом, ураженням клапанів, тромбоемболіями різних органів, що сприяє виникненню метастазів інфекції та мікроабсцесів. Генералізація ЦІК та ін. імунні зрушення приводять до ураження серця (кардит), нирок (нефрит), печінки (гепатит), судин (васкуліт), головного мозку (менінгіт, інфаркт). У більшості дітей (зокрема шкільного віку) ІЕ починається поступово з розвитку симптомів хронічної інтоксикації: слабість, підвищена втома, пітливість, апетит знижується до анорексії, втрата маси тіла. Турбують кардіалгії, міалгії, артралгії, осалгії. Температура тіла зразу підвищується до субфебрильних цифр з короткочасними підйомами у денні та вечірні години до 39-40С з ознобом та наступним потовиділенням. Інколи фебрильна температура тіла утримується кілька днів і змінюється безгарячковим періодом такої тривалості. Температурна реакція при ІЕ має харакер гектичної. У випадку безгарячкового перебігу чи підвищення температури тіла вечорами до субфебрильних цифр вранці спостерігається зниження її до 36-35,6С. Тому, важливим є вимірювання температури тіла через кожні 2-3 години. На початку захворювання гарячка має бактеріальний генез, надалі вона зумовлена резорбцією некротичних мас. Тривалий гарячковий стан свідчить про недостатній ефект лікування.

На початку захворювання шкіра дитина бліда з сіруватим відтінком, надалі з'являється субіктеричність. Жовтушно-землистий колір шкіри зустрічається дуже рідко. Колір шкіри при ІЕ зумовлений анемією, гемолізом еритроцитів, ураженням печінки та порушенням функції наднирників. Великим клінічним поліморфізмом характеризуються ураження судин: геморагії, підшкірні вузлики, висипання. Із них геморагії мають поширений характер (розгинальні поверхні кінцівок, бокові поверхні тулуба, слизові оболонки). Часто спостерігаються носові, шлункові, кишкові кровотечі, крововилив у сітківку ока.

Різноманітні висипання (вузлики, пухірці, плями, вузлова еритема) не мають чіткої локалізації (долоні, підошви, тулуб) і зумовлені некрозом, крововиливом, клітинною інфільтрацією стінки капілярів і артеріол.

Поступово формуються симптоми хронічної інтоксикації і гіпоксії, як "годинникові скельця"; "барабанні палички".

Артралгії і міалгії зумовлені ураженням судин м'язів і периневритом.

При розвитку ІЕ на грунті вроджених або набутих вад серця змінюється фізикальна картина: змінюється характеристика тонів і шумів, з'являються нові шуми, попередні шуми стають тихішими в результаті слабості міокарду. Шуми виражені при перфорації або відриві клапанів.

Особливості перебігу ІЕ в даний час є часте ураження міокарду та коронарних судин. Це проявляється кардіомегалією, дилятацією порожнин, ослабленням тонів серця, ритмом галопу, швидко наростаючою серцевою недостатністю. Спочатку з'явлється лівошлуночкова недостатність з розвитком задишки, застійних хрипів в легенях, надалі приєднується правошлуночкова із застоєм у великому колі кровообігу. Серцева недостатність при ІЕ рефрактерна до лікування (в т.ч. і до серцевих глікозидів) і є однією з причин смерті. Розвиток кардиту підтверджують складні порушення ритму і провідності (ЕКГ).

Важливим моментом в перебігу кардиту є абсцеси міокарду, які не мають патогномонічних симптомів. Ознакою абсцесу м.б. раптовий розвиток недостатності мітрального клапану, зумовлений відривом папілярного м'язу, формування порушень провідності до повної поперечної блокади.

Тромбоемболічні ускладнення є характерними проявами розгорнутої клінічної картини ІЕ і є джерелом септикопіємії. Клінічні ознаки порушення кровообігу залежать від локалізації септичних інфарктів. Найчастіше уражаються головний мозок, селезінка, нирки, легені, міокард, магістральні судини верхніх і нижніх кінцівок. При інфаркті нирок з'являється гематурія, протеїнурія; інфаркті легень – кровохаркання, легенева кровотеча. Як наслідок інфекційно-септичного процесу та емболії є гепато- і спленомегалія.

В міру прогресування захворювання наростає гіпохромна анемія, яка має залізодефіцитний характер, супроводжується анізо-, пойкілоцитозом, ретикуло-цитозом, появою нормо- та еритробластів. Гемограма: лейкоцитоз чи лейкопенія, зсув формули вліво до юних гранулоцитів та мієлоцитів, моноцитоз, еозинопенія, висока ШОЕ. Протеїнограма: дисімуноглобулінемія по запальному типу (підвищення рівня α2- і γ–глобулінів), підвищений вміст ГЗТ (серомукоїд, сіалові кислоти, СRР, фібриноген). Часто виявляємо в крові ревматоїдний фактор.

Гострий ІЕ є проявом септикопіємічної форми сепсису, частіше у дітей з незміненим серцем. Викликається частіше стафілококом, гемолітичним стрепто-коком, іншими високо вірулентними бактеріями.

Частіше у дітей спостерігаєттться, підгострий перебіг ІЕ з тривалістю клінічно активного періоду захворювання до 1,5 –2 років. Клініка розвивається поступово, повільно. На ранніх стадіях менше виражена полісиндромність. Інтоксикація незначна, температура тіла нормальна чи субфебрильна. При первинному підгострому перебігу ІЕ у перші тижні з'являються симптоми ураження клапанів серця. У більшості хворих (75%) ізольовано уражені клапани. Раннім симптомом є систолічний шум. Поряд з ендокардом уражається міокард, що зумовлено васкулітом дрібних судин. Клінічно це маніфестує прогресуючою серцевою недостатністю, порушенням серцевого ритму та провідності. Петехії на шкірі, слизових, кон'юнктиві нижньої повіки. Цю форму захворювання викликає α-гемолітичний стрептокок у дітей з ревматичними і вродженими вадами, добре піддається лікуванню, однак має тенденцію до рецидивів.

Діагностика.

Посів крові з різних вен - три перші посіви у перші 24 год.→ при підгострому перебігу і три посіви за годину – при гострому. Частіше позитивні посіви із бактеріальної крові. Стерильна гемокультура має місце при проведенні антибактеріальної терапії до посіву, локалізації процесу у правих відділах серця, коли збудниками є віруси, мікоплазма та гриби. В гемограмі – запальні зміни. Протеїнограма: підвищення вмісту α2-глобулінів , γ – глобулінових фракцій, зниження вмісту альбумінової франкції. Інструментальні дослідження ( результати ЕКГ, Ехо-КС з доплерографією).

Великі критерії:

  • позитивна гемокультура;

  • дані Ехо-КС.

Малі критерії:

  • попередні захворювання серця, в/в введення препаратів;

  • гарячка > 38 С;

  • васкулярні симптоми (емболія по артеріальному руслу, септичні інфаркти легень, аневризма серця, внутрішньочерепні геморагії, кон'юктивальні геморагії.;

  • імунологічні феномени (нефрит, внутрішньошкірні вузлики, Rh(+));

  • позитивні посіви крові (коли немає ін. великих критеріїв);

  • ЕхоКС.

Диференційний діагноз.

Ревматичний кардит: не є характерною довготривала фебрильна температура тіла..

  • уражається переважно трикуспідальний клапан серця – недостатність, надалі стеноз;

  • гепатолієнальний синдром розвивається у випадках ІІ-Б-ІІІ ст. недостатності кровообігу;

  • тромбоемболії по великому колу протягом усього перебігу захворювання не є характерні; можливі тільки при стенозі лівого атріо-вентрикулярного отвору (дуже рідко);

  • від'ємні бактеріологічні дослідження крові.

Системний червоний вочук.

  • Температура тіла стабільно фебрильна, немає ознобів та проливних

потів.

  • Типова еритема на обличчі ("метелик"), фотодерматит, лімфадено-

патія, полісерозит.

  • Ураження серця: перикардит, кардит, рідко- бородавчастий ендокар-

дит, без грубої деформації клапанів.

  • Тромбоемболії відсутні.

  • В крові: більше виражена гіпергаммаглобулінемія, поява анти-нДНК-

антитіл, від'ємні бактеріальні прояви.

Черевний тиф, паратиф А і В.

  • Температура тіла (39-40С) стабільно висока з другого тижня захворювання, супроводжується порушенням свідомості.

  • Розеольозна висипка на шкірі живота, грудної клітки, спині у вигляді поодиноків елементів.

  • Зміни з боку серцево-судинної системи функціонального характеру.

  • Позитивна гемокультура, реакція аглютинації Відаля.

  • Метеоризм, закрепи, що змінюються діареєю.

Гострий пієлонефрит.

Відмінність від ІЕ визначається болем в попереку, по ходу сечоводів, дизуричними явищами. В сечі лейкоцитурія, піурія.

Лікування. Обов'язкова госпіталізіція з тривалим перебуванням в стаціонарі. Лікування ІЕ є консервативним і хірургічним.

Основною медикаментозної терапії є протимікробні препарати. Складність антибактеріальної терапії полягає у постійній мінливості збудників захворювання, появою нових штамів серед одного виду мікроорганізмів.

При стрептококовій етіології ІЕ препаратом вибору є пеніцилін у високих дозах (12-18 млн. од. в добовій дозі). Препарат вводять внутрішньовенно і внутрішньом'язево (чергуючи) через кожні 4-6 год. Паралельно назначаємо аміноглікозиди в т.ч. і стрептоміцин – доказана висока ефективність разового введення добової дози. Ефективними є цефалоспоріни (цефтріаксон, цефобід, клофаран) на протязі 4 тижнів у великих дозах 10-12 гр.д.д.). При непереносимості пеніциліну використовуємо ванкоміцин (30 мг/кг м.т.д.д.).

Loading...

 
 

Цікаве