WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Кардити: сучасні погляди на патогенез. Клінічні варіанти. діагностика. Лікування. кардіомопатії: клініко-параклінічна діагностика. Лікування - Лекція

Кардити: сучасні погляди на патогенез. Клінічні варіанти. діагностика. Лікування. кардіомопатії: клініко-параклінічна діагностика. Лікування - Лекція

Лекція

Кардити: сучасні погляди на патогенез. Клінічні варіанти. діагностика. Лікування. кардіомопатії: клініко-параклінічна діагностика. Лікування

ПЛАН ЛЕКЦІЇ.

  1. Вступ.

    1. Актуальність проблеми. Етіологія. Фактори ризику.

    2. Класифікація кардитів.

  2. Неревматичні кардити:

  • патогенетичні механізми розвитку і патоморфологія;

  • клініка, перебіг, діагностика вродженого кардиту. Кардіоміопатії.

  • Особливості клініко-параклінічної діагностики набутих кардитів.

  1. Диференційна діагностика неревматичних кардитів.

  2. Клініко-параклінічна діагностики перикардитів

  3. Принципи лікування неревматичного кардитів. Диспансеризація.

  4. Особливості перебігу інфекційного перебігу у дітей, принципи лікування.

Ключеві слова: діти, кардити, запалення, діагностика, лікування.

Кардити – це група захворювань серця запального характеру в класичному варіанті з альтерацією, ексудацією та проліферацією. У більшості випадків неспецифічних запальних захворювань серця основним є ураження серцевого м'язу. Однак при міокардиті в патологічний процес завжди одночасно втягуються інші оболонки (ендокард, перикард) і диференціювати це клініко-параклінічними критеріями не завжди є доступним, тому доцільніше використовувати термін "кардит". Термін "кардит" об'єктивніше відображає поширеність запального процесу в серці.

Об'єктивних даних про захворюваність неревматичними кардитами немає. Це пояснюється їх поліетіологічністю, складністю діагностики, значним клінічним поліморфізмом.

Окрім того, при легкому перебігу клініка кардитів маскується симптомами вірусної інфекції або інших захворювань. Тому і частота діагностики кардиту на аутопсії коливається в широкому діапазоні (1,5-20%). Частіше захворювання розвивається у дітей раннього віку. В останні роки відмічається тенденція до росту захворюваності кардитами,особливо восени і взимку (пік епідемій респіраторних інфекцій, а також ентеровірусних, в т.ч. ЕСНО, Коксакі, полівірусних). Неревматичні кардити зараз зустрічаються частіше, ніж ревматичні. Актуальність проблеми кардитів зумовлена розвитком інвалідності і соціальної дезадаптації дітей, можливою летальністю. Перенесені в дитинстві кардити найчастіше є основою формування серцевої патології у зрілому віці.

Етіологія. Неревматичний кардит –поліетіологічне захворювання. Як правило, вони ускладнюють перебіг інфекційних захворювань і провідне місце в етіології належить вірусам. Прицільне обстеження дозволяє діагностувати кардити у 40-45% випадків серед дітей з тяжким перебігом гострих респіраторних вірусних інфекцій (ГРВІ). При цьому найбільшу долю складають ентеровіруси Коксакі А і В, ЕСНО, вірус поліомієліту. Під час осінніх і весняних епідемій зростає роль респіраторних вірусів (грипу, парагрипу, аденовірусів). Можливий розвиток кардиту при вітряній віспі, паротитній інфекції, кору, інфекційному мононуклеозі, вірусному гепатиті В, ін.. СМV, як правило, є збудником вродженого кардиту.

Бактеріальні кардити частіше викликаються стрептококами, стафілококами, протеєм. Серед бактерій найчастіше збудником кардиту є стрептокок. В цих випадках має значення виключний тропізм стрептококових антигенів до серцевого м'язу, перехресна реакція протистрептококових антитіл із структурами міокарду, формування імунокомплексного васкуліту, не виключена реакція уповільненої гіперчутливості. Можлива роль асоціації вірусів у розвитку кардиту, вірусно-бактеріальної інфекції. При цьому сприяючим фактором є скомпроментованість метаболічних процесів у міокарді при наявності хронічних вогнищ інфекції, частих ГРВІ, ангін, після кору, скарлатини, пневмонії, на фоні сепсису, пієлонефриту, алергозах, а також на фоні рахіту, гіпотрофії, гіпервітамінозу Д, міокардіодистрофії різного генезу, тривалого часу нелікованої анемії, при порушенні правил вакцинації. У дітей спостерігаються токсичні (дифтерія), токсико-алергічні кардити, викликані впливом фізичних, хімічних, біологічних агентів.

Все частіше виявляємо сімейний характер захворювання, коли м.б. генетично детерміновані дефекти обміну противірусного імунітету.

Патогенез. Механізми розвитку кардиту різні при дії різних факторів, різними вони можуть бути і при дії одного виду збудника. Так вірус Коксакі проникає в клітину, викликаючи її деструкцію з виходом лізосомальних ферментів, вірус грипу викликає імунопатологічні процеси: утворення імунокомплексів (ІК), які ушкоджують базальні мембрани, при цьому звільняються протеїди з подальшим розщепленням і руйнуванням кардіоміоцитів.

Наслідком інвазії мікробів є гнійний кардит при сепсисі, при дифтерії і черевному тифі. Зміни в серці є результатом прямої дії на міокард токсинів.

Вірусне запалення характеризується формуванням імунологічних реакцій у вигляді утворення вірусіндукованих антигенів на поверхні клітин, які взаємодіють з імунними лімфоцитами, імуноглобулінами (Іg), протиімуноглобуліновими факторами, комплемен-том, що веде до активації медіаторів клітинного імунітету, комплементу і циркуляції цитопатогенних імунних комплексів. Вже на першій стадії взаємодії вірусу з клітиною наступає зміна їх антигенних властивостей. В клітині вірус нейтралізує специфічні білки. Зміна антигенного складу клітин веде до сенсибілізації організму і включення ауто-імунних реакцій, які здійснюються клітиннимии факторами імунітету.

У розвитку вірусної інфекції мають значення тромбоцити, які фагоцитують віруси. При цьому тромбоцити втрачають свою функціональну здатність, наступає їх агрегація з подальшим некрозом кардіоміоцитів.

Розвиток запалення в міокарді при дії мікробів йде шляхом сенсибілізації в результаті дії білкових продуктів мікробного розпаду і реакції на них антитіл, які виробляються організмом.

Специфічнисть ураження зумовлена утворенням аутоантитіл (дифузний характер ураження).

Отже, в патогенезі неревматичних кардитів провідна роль належить аутоімунним процесам. В основі ураження серця лежать реакції гіперчутливого негайного і уповільненого типу. В розвитку аутоімунізації велике значення мають генетичні фактори.

Паралельно імунопатологічним процесам в патогенезі кардиту має значення імунодефіцитний стан.

Клітинний імунітет: зниження абсолютного і відносного числа Т-лімфоцитів, зниження числа і функціональної активності Т-супресорів. Знижена фагоцитарна активність нейтрофільних гранулоцитів у відношенні β-гемолітичного стрептококу і золотистого стафілококу, різко знижена гістамінпектична активність крові.

Гуморальний імунітет: при первинному ураженні зразу появляються Іg М, з 5-7-го дня – зростає титр Іg G, максимальний рівень - на 2-4 тижні і надалі поступово знижується до 8-го тижня. При повторному ураженні антиген зустрічається вже із сенсибілізованою імунною системою, тому антитіла (АТ), появляються раніше і у вищих концентраціях, причому АТ типу Іg М і Іg G появляються одночасно, що визначає гіпергаммаглобулінемією в гострий період міокардиту.

При цьому активізується система комплементу, гемокоагуляції, каллікреїн-кінінова система. АТ ушкоджують тканинні базофіли, лейкоцити, тромбоцити, активуючи ферментні системи в них. В результаті звільнюються біологічно активні речовини (серотонін, гістамін, гепарин), активізуються аденілциклаза, ацетилхолін, катехоламіни. Ці речовини мають прямий ушкоджуючий вплив на провідну систему серця, нейрогуморальні механізми міокарду. Виділення великої кількості гістаміну зумовлює підвищену порозність судин, вихід в тканинний простір алергенів і АТ, порушення трофіки, мікроциркуляції міокарду. В початковий період захворювання має місце вазоконстрикція. Розширення артеріол і венул, підвищена ексудація зумовлюють уповільнення кровотоку, мікротромбоутворення, гіпоксію міокарду.

Порушення мікроциркуляції, запальна клітинна інфільтрація, підвищений вміст гістаміну в крові визначають основні клінічні прояви кардиту: больовий синдром, тахікардію, артеріальну гіпотонію, порушення провідності і скоротливості.

Воронцов І.М. виділяє неінфекційні "реагінові" (алергічні) кардити при респіраторних алергозах, бронхіальній астмі, впливі лікарських препаратів, дії харчових алергенів. Рідше "реагіновий" кардит розвивається на проникнення віруса. До кардиту з алергічним патогенезом відноситься імунокомплексний кардит при формуванні імунокомплексного васкуліту з ураженням усіх систем організму. Отже, ураження серцевого м'язу при кардиті м.б. зумовлено:

  • безпосереднім цитопатичним впливом збудника, який локалізується в міокардіоциті (віруси, хламідії, рикетсії, трипаносоми), так і в інтерстиції (патогенні бактерії);

  • впливом токсинів збудників безпосередньо в міокарді або гематогенним їх заносом (дифтерійний кардит, стрептококова, стафілококова інфекція, яка протікає з ІТШ);

  • ураження ендотелію дрібних вінцевих артерій з розвитком коронариту (рикетсіози);

  • імунними і аутоімунними реакціями.

Класифікація кардитів у дітей (Н.А. Белоконь, 1984).

І. Вроджений. Набутий.

ІІ. Етіологія: вірусний, бактеріальний, при алергозах, ДЗСТ, після

введення вакцин і сироваток.

ІІІ. Патогенез: інфекційно-алергічний, токсико-алергічний, токсичний.

ІV. Важкість: важкий, середньоважкий, легкий.

Loading...

 
 

Цікаве