WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Диференційна діагностика ком у дітей. Принципи невідкладної допомоги - Лекція

Диференційна діагностика ком у дітей. Принципи невідкладної допомоги - Лекція

реополіглюкін –10-20 мл /кг в/в крапельно.

Через 2-3 години з метою дезінтоксикації та усунення дефіциту білків:

  • 10% р-н альбуміну – 10 мл_кг м.т. чи

  • 100-150 мл одногрупної плазми.

При глікемії < 17 ммоль/л – до інфузій додається 5% р-н глюкози і 0,9% р-н натрію хлориду у сіввідношенні 1:2,

при глікемії < 13-14 ммоль/л – у співвідношенні 1:1.

При стійкому зниженні АТ підшкірно вводиться 10% р-н кофеїну бензоату по 0,1-0,5 мл в залежності від віку або пресорні аміни.

Корекція ацидозу:

  1. Оптимізація окисно-відновних процесів - в/в крапельно:

  • кокарбоксилаза 50-100 мг;

  • аскорбінова кислота 5% - 2-5 мл;

  • піридоксин гідрохлорид – 1% - 1,0 мл.

  1. Для попередження гіпокаліємії і при наявній гіпокаліємії (калій в крові < 5 ммоль/л) при відсутності оліго- чи анурії до венно крапельно вводять калію хлорид: 10% розчин із розрахунку 1,5-3 мл/кг, але не більше 15-20 мл. Введення калію показане через 4-6 годин від початку інсулінотерапії, якщо раніше – при появі ознак гіпокаліємії на ЕКГ.

  2. Тільки по суворим показанням: до венно крапельно вводять 4% р-н бікарбонатунатрію. Доза в мл = маса тіла (кг) х 0,3 х ВЕ (дефіцит основ) на протязі 1-3 годин. Одномоментно вводять не більше половини розрахованої дози. Абсолютний показ до введення соди – зниження рh артеріальної крові < 7,0.

Зниження рівня глюкози в крові – інсулінотерапія:

  • сприяє переміщенню глюкози із крові у внутрішньоклітинний простір,

  • інгібується викид контрінсулярних гормонів, які посилювали гіпоглікемію та ініціювали утворення кетонових тіл.

Інфузійний метод введення інсуліну тільки простим інсуліном (інсуліном короткої дії чи хумуліном Р).

І етап. Початкова доза: 0,1-0,2 – ОД/кг – вводиться до венно струйно на фізіологічному р-ні із розрахунку 1 ОД на 5 мл 0,9% розчину Na Cl.

ІІ етап. Наступні години: до відновлення свідомості – до венно крапельно інсулін 0,1 ОД/кг/годину. Під контролем щогодинної перевірки глікемій. Швидкість зниження глікемії повинна бути невеликою і мати лінійний характер.

Ідеально - зниження вмісту глюкози в крові за перші 6 годин терапії на 50%.

ІІІ етап. При зниженні рівня глікемії до 13-14 ммоль/л – зменшення дози інсуліну до 0,05 ОД /кг/годину.

ІV етап. При досягненні рівня глікемії – 10-11 ммоль/л – подальше введення інсуліну підшкірно чи до м'язево (щоб не було різкої гіпоглікемії) із розрахунку : 0,1-0,2 ОД/ кг/годину кожні 4-6 годин.

Обов'язково – суворий облік сумарної дози інсуліну за першу добу лікування.

Найгрізніше ускладнення кетоацидозу: набряк головного мозку. Може виникнути в перші 2-24 години, а може і пізніше. Причина невідома.

Сприяючі фактори.

  1. Тривалість кетоацидозу.

  2. Вираженість гіперглікемії та ацидозу.

  3. Різке зниження рівня глюкози в крові.

Попередження.

  1. Рання діагностика і своєчасне лікування кетоацидозу.

  2. Клінічний контроль неврологічного статусу дитини з кетоацидозом.

  3. Поступове контрольоване виведення дитини з кетоацидозу.

При набряку головного мозку в терапію включають:

  1. Маннітол – 1 г/кг сухої речовини до венно.

  2. Інтубація з наступною ШВЛ.

  3. Салуретики (лазикс).

Навіть при своєчасному лікуванні летальність є високою.

Посткоматозний період (після КА) (посткетоацидотичний):

Як тільки дитина зможе самостійно жити – перевід на пероральну регідратацію, як більш фізіологічну: частими, дрібними порціями хворому дають фруктові соки, мінеральну воду. З 2-го дня – печене яблуко, знежирений сир (творог), кефір, молоко. Потім: каші (вівсяна, гречана), овочеві супи, парові котлети з дієтичних сортів м'яса. Зберігання після 2-3 дня лікування (при глікемії < 13,7 ммоль/л) великого об'єму діурезу часто вказує на ятрогенну гіпергідратацію, що вимагає більш швидкого переходу до звичайного лікування ЦД.

Гіпоглікемічна кома.

Гіпоглікемія – стан організму, зумовлений зниженням концентрації цукру в крові в результаті збільшення фіксації глікогену в печінці і м'язах (цукор крові < 2,75 –2,2 ммоль/л).

Патогенез: порушення живлення головного мозку, що веде до недостатності функцій головного мозку, в т.ч. нервової діяльності.

Лікування.

Легкий гіпоглікемічний стан (без втрати свідомості): дієта з легкозасвоюваними вуглеводами – варення, цукерки, мед, розчин глюкози.

Коматозний стан:

  1. До венно 40% р-н глюкози – 20-100 мг.

  2. При відсутності ефекту - до венно крапельно 5% р-н глюкози.

  3. Глюкагон – 1мг – д/в, в/м, п/ш, гідрокортизон – 150-200 мг – д/в, в/м, адреналін – 0,1% р-н – 1 мл п/ш.

Гіперосмолярна кома.

У дітей і підлітків нечасто.

Патогенез: гіперглікемія і гіпернатріємія., що веде до різко вираженої дегідратації, порушенню водно-електролітного рівноваги в клітинах головного мозку.

Клінічно це проявляється тяжкою неврологічною симптоматикою.

  • Зміни реологічних властивостей крові - множинні тромбози і тромбоемболії.

  • Швидка дегідратація після поліурії.

  • Біохімічні зміни – гіперглікемія, гіперхлоремія, гіпернатріємія, гіперазотемія, підвищується осмолярний тиск крові до 350 мосм/л (при відсутності кетоацидозу).

Лікування.

І. Регідратація.

ІІ. Нормалізація електролітного складу крові.

ІІІ. Зниження глікемії.

І і ІІ – регідратація – одночасно з інсулінотерапією до венно крапельно вводиться гіпотонічний розчин хлориду натрію – 0,45%.

При досягненні глікемії нижче 13 ммоль/л до інфузії додається 5% р-н глюкози.

Перші 2 години крапельно - біля 2 л 0,45% розчину хлориду натрію, потім зі швидкістю 1 л/год до нормалізації ЦВД і осмолярності крові. Починаючи з 4 години терапії об'єм інфузії зменшують. Загальна кількість рідини у дорослих – 6-10 л.

ІІІ. Інсулінотерапія – по принципам аналогічним як при кетоацидозі.

Оксигенотерапія. Для попередження серцево-судинної недостатності: серцеві глікозиди, вазоділятатори. Симптоматична терапія: зниження АТ – альбумін, гемодез, плазма.

Гіперлактацидемічна кома (молочна, лактацидотична) – у дітей дуже рідко, інколи нетипові прояви цього тяжкого ускладнення.

Патогенез. При накопиченні лактату > 2,00 ммоль/л, пов'язаний з надлишковою утилізацією глікогену внаслідок гіпоксії любого генезу. Знижується активність піруватдегідрагенази. Це приводить до перетворення пірувату в лактат, активації процесу анаеробного гліколізу і зниження окислення піровиноградної кислоти.

Клініка: Починається з продроми:

  • біль в ребрах, поперековій ділянці;

  • м'язеві болі;

  • диспептичні розлади;

  • сонливість чи збудження з безсонням;

  • дегідратація;

  • рано розвивається ацидотичне дихання.

По мірі наростання лактатацидозу:

  • біль в животі;

  • посилюється нудота, блювота;

  • посилюється дегідратація;

  • втрата свідомості, кома;

  • задишка змінюється на глибоке ацидотичне дихання Куссмауля;

  • зниження АТ до колапсу;

  • гіпотермія;

  • анурія.

Перебіг тяжкий. Значної гіперглікемії та кетонемії немає.

Лікування.

1. Основне: боротьба з ацидозом.

Інфузія:

  • 2,5% розчин бікарбонату натрію,

  • ізотонічний розчин хлориду натрію;

  • 5% розчин глюкози із розрахунку 1:1:2.

  1. Інсулінотерапія, як і при КА під контролем глікемії та глюкозурії.

  2. Симптоматичне лікування.

Скорочення.

АТ – артеріальний тиск

В/в – внутрішньовенно

В/м – внутрішньом'язево

Нb – гемоглобін

ІН – інсулінонезалежний

ІЗ - інсулінозалежний

КА – кетоацидоз

СТГ- соматотропний гормон

ТТГ – тиреотропний гормон

ПЗ – підшлункова залоза

П/ш - підшкірно

ЦВТ – центральний венозний тиск

ЦД – цукровий діабет

Література.

  1. Медицина дитинства В 4 т.Т.З. /Під. ред. П.С. Мощича. – К.: Здоров'я, 1995.

  2. И.П. Минков. Эндокринные болезнии детского возраста // Одесса: Латстар, 2001.

  3. Жуковский М.А. Детская эндокринология: Руководство для врачей. – М.: Медицина, 1995

  4. Касаткина Э.П. Сахарный диабет у детей - М.: Медицина, 1996.

  5. Интенсивная терапия. //Под ред. П. Л. Мартынова А.И. - М.: ГЭОТАР Медицина, 1998.


 
 

Цікаве

Загрузка...