WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Диференційна діагностика ком у дітей. Принципи невідкладної допомоги - Лекція

Диференційна діагностика ком у дітей. Принципи невідкладної допомоги - Лекція

Гіперглікемія може розглядатись не тільки, як патологічна ознака, викликана дефіцитом інсуліну, але і як компенсаторний фактор, що в деякій мірі забезпечує перехід глюкози всередину клітин по градієнту концентрації шляхом простої дифузії. Разом з тим внутрішньоклітинне голодування тканин через центральні механізми регуляції метаболізму приводить до запуску компенсаторних механізмів: підвищення активності контрінсулярних гормонів – глюкагона, СТГ, адреналіну, кортизолу.

Вони зміщують обмінні процеси в сторону "мобілізації" субстратів окислення глюконеогенезу, глікогенолізу і ліполізу. Це приводить до більшої гіперглікемії і збільшує утворення кетонових тіл. Ліполіз стимулює накопичення недоокислених продуктів жирового обміну - β-оксимасляної і ацетооцтової кислот, які конденсують і перетворюються в ацетон, що веде до зниження синтезу жиру і гальмування синтезу білку, внаслідок чого затримується ріст і розвиток дитини.

Ацидотичні зміни гомеостазу, компенсаторні механізми з боку нирок – (посилення виводу із сечею Н+) і дихальні симптоми (гіпервентиляція).

Наприкінці ниркові і респіраторні механізми стають неефективними і розвивається тяжкий діабетичний кетоацидоз – патологічний метаболічний синдром (гіперліпемія, дегідратація, ацидоз, кетоз, які приводять до розвитку коми).

Маніфестний (явний діабет) приводить до ранніх ускладнень : коми, жирової інфільтрації печінки.

Диференційна діагностика. Гіперглікемію і ацидоз необхідно диференціювати з наступними станами:

  1. Гостра інтоксикація (отруєння) саліцилатами.

  2. Зневоднення (гіпертонічна чи гіперосмолярна внутрішньоклітинна дегідратація) при гострому гастроентероколіті.

  3. Інфекції ЦНС.

  4. Черепно-мозкові травми.

  5. Стан в результаті тяжкого стресу.

ІН ЦД може мати місце при спадкових хворобах (синдром Амстрема, Вернера, гемохроматоз, ДІДМОАД-синдром).

Перебіг.

І ст. тяжкості – гіперглікемія – 7,77 ммоль/л, глюкозурія > 1,028-1030, 0,5-2-3% і >;

ІІ ст. – понад 12,2 ммоль/л.

Згідно даних ВОЗ: критерії явного ЦД:

  1. Поєднання класичних клінічних симптомів з типовими лабораторними тестами:

  • гіперглікемія натще > 6,7 ммоль/л;

  • -"- після їди >11,1 ммоль/л.

  1. При відсутності клінічних симптомів – наявність характерних лабораторних тестів.

Глікозильований Нb (Нb А1с ) – фракція Нb, яка утворилася шляхом зв'язування залишків глюкози в крові з N-кінцевим валіном В-ланцюга і підтипу А. Це має велике значення для діагностики ЦД, а також контролю ступеню компенсації.

У здорових дітей Нb А1с – 4-6%, при ЦД – показник менший.

При ЦД традиційно виділяємо такі варіанти ком:

  1. Кетоацидотична (гіперглікемічна з кетоацидозом) діабетична кома.

  2. Гіперосмолярна (гіперглікемічна без кетоацидозу) кома.

  3. Гіперлактатацидемічна (молочнокисла).

  4. Гіпоглікемічна.

Перші три варіанти можуть зустрічатись як у вперше виявлених хворих ЦД, так і у лікованих.

Гіпоглікемічний варіант – тільки у лікованих, які отримували інсулінотерапію. Слід пам'ятати, що у 10-15% дітей, коли ЦД ще не діагностований, може відмічатись ранній гіпоглікемічний синдром, як наслідок неадекватно великого викиду інсуліну у відповідь на харчову гіперглікемію при дисфункції інсулярного апарату (гіперінсулінізм, гіперглюкагонемія при ожирінні). Однак глибокої втрати свідомості не буває. Його прояви:

  • різка слабість;

  • пітливість;

  • головокружіння;

  • тремор кінцівок;

  • потяг до солодкого.

Диференційно-діагностичні критерії коматозних станів при цукровому діабеті.

Види ком

Дібетичний кетоацидоз

Гіперосмолярна

Лактатемічна

Гіпогліекмічна

Причини

Інсулінова недостатність

Недіагностований ЦД.

Неконтрольоване неадекватне лікування.

Приєднання інтеркурентної інфекції.

Неправильне введення інсуліну;

Грубе порушення дієти.

Інсулінова недостатність

Різка дегід-ратація орга-нізму різного генезу.

Інтеркурентна інфекція та за-пальні процеси.

Травми, хірур-гічні втручання.

Тривале вико-ристання стеро-їдів, імуно-депресантів, гемодіаліз.

Надмірне введення вуглеводів

Лікування ЦД цукрознижую-чими препаратами.

Гіпоксія любого генезу.

Передозування інсуліну.

Передозування цукрознижуючих препаратів.

Підвищена чутливість до інсуліну.

Порушення дієти при правильному введенні інсуліну.

Недостатня продукція печінкою інсулінази чи активація її інгібіторів.

Фізичне перевантаження з тривалою перервою у прийомі їжі.

Темп розвитку

Поступово

Частіше поступово

Частіше швидко

швидко

Відмінні симптоми,особливос-ті передко-матозного стану

Поступова втрата свідомості

Свідомість збережена довго.

Сонливість.

Збудження, що переходить в сопор і кому.

Язик

Сухий із нальотом

Сухий

Сухий

Вологий

Шкіра

Суха, тургор знижений.

Суха, тургор знижений.

Суха, тургор знижений.

Волога, тургор нормальний.

Тонус очних яблук

Знижений

Знижений

Знижений

Нормальний або підвищений

Провісни-ки

Слабість, блювання, сухість в роті

Слабість, млявість, судоми

Нудота, блювання, біль у м'язах

Відчуття голоду, тремор, пітливість

Дихання

Ацидотичне, куссмаулівське

Часто поверхневе

Ацидотичне, куссмаулівське

Нормальне, іноді поверхневе

Діурез

Поліурія, потім олігурія

Поліурія, потім олігурія, анурія

Олігурія, анурія

Нормальний

Лаборатор-ні дані

Гіперглікемія 20-30

Кетонові тіла підвищені в крові і сечі

Лактат крові 0,4-1,4

Осмолярність плазми до 320

Натрій нормальний

Гіпокаліємія

Гіперазотемія

Виражена гіперглікемія

50-100

Кетонові тіла в нормі

Лактат крові 0,4-1,4

Осмолярність плазми більше 350

Гіпернатріємія

Гіпокаліємія

Гіперазотемія

Помірна гіперглікемія 15-30

Кетонові тіла в нормі

Лактат крові більше 1,5

Осмолярність плазми до 310

Натрій в нормі

Гіперкаліємія

Гіперазотемія

Гіпоглікемія нижче 3

Кетонові тіла в нормі

Лактат крові в нормі

Осмолярність плазми до 310

Натрій в нормі

Калій в нормі

Азот крові в межах норми

При кетоацидозі виділяють 4 ступеня порушення свідомості:

Розлади свідомості – часткова чи повна втрата адекватної реакції на зовнішні подразнення органів чуття – результат порушення взаємовідносин півкулі кори головного мозку і висхідної активізуючої ретикулярної формації.

Прояви:

І. - локальні сенсорні розлади;

- нестабільність реакцій на команди;

- дезорієнтація;

- зміни пам'яті.

ІІ. - дифузні неврологічні розлади з різним ступенем пригнічення свідомості.

Стан кетоацидозу, а тим більше коматозний стан є прямим показом до негайної госпіталізації.

Основні терапевтичні завдання для виведення дитини з гострої фази діабетичного кетоацидозу.

І. Відновлення водно-електролітного гомеостазу ( в першу чергу – регідратація).

ІІ. Корекція ацидозу.

ІІІ. Зниження рівня глюкози в крові.

ІV. Попередження набряку головного мозку.

Регідратація: в стані гіповолемії – ізотонічний р-н хлориду натрію – 10-20 мл/кг спочатку довенно струйно, потім – крапельне введення рідини. Добова кількість рідини із розрахунку:

(100-3п) мл/кг, п- вік дитини в роках.

В перші години вводять 50% добової кількості рідини,

в наступні 6 годин – 25%,

в наступні 12 годин – 25%.

При збереженні діурезу через 1,5-2 години від початку інфузійної терапії замість хлориду натрію можна застосувати розчин Рінгера.

При відсутності ознак стабілізації гемодинаміки (циркуляторних розладах та артеріальній гіпотензії) на протязі перших 2-х годин вводять низькомолекулярні дескстрани:

Loading...

 
 

Цікаве