WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Диференційна діагностика плевритів у дітей. Тактика лікування - Лекція

Диференційна діагностика плевритів у дітей. Тактика лікування - Лекція

За поширенням: дифузний, осумкований (апікальний, паракостальний, косто-діафрагмальний, базальний (діафрагмальний), парамедіастенальний, міждолевий (інтралобарний).

Розвиток інфекційного плевриту визначають наступні механізми:

  • безпосереднє інфікування плеври із субплеврально розташованих вогнищ запалення;

  • обсіменіння плевральної порожнини із прикореневих лімфовузлів, субплевральних вогнищ, прориву каверни з формуванням піопневмотораксу;

  • при туберкульозі;

  • ретроградний плин тканинної рідини з глибини до поверхні легень може визначати лімфогенний шлях поширення інфекцій на плевру;

  • гематогенний шлях поширення інфекції має менше значення: через формування вогнищ гематогенної інфекції у субплевральному шарі легень;

  • пряме інфікування плеври при оперативних втручаннях.

Розвиток інфекційного процесу в плеврі зумовлений:

  • самим фактом інфікування та особливостями інфекційного агенту;

  • особливостями місцевої та загальної реактивності організму;

  • місцевими проявами, що створюються у плевральній порожнині при її інфікуванні (неспецифічні гнійні плеврити – попадання інфекції, туберкульоз – попередня сенсибілізація, а плеврит, як вияв гіперергічної реакції з швидким нагромадженням ексудату), наявність крові, повітря.

Неінфекційні плеврити.

  1. Невеликий гемоторакс: кров не згортається, розводиться ексудатом і надалі розсмоктується, залишаючи невеликі зрощення. При великих гемотораксах і складній травмі грудної клітки та легень кров згортається у плевральній порожнині з подальшим нагноєнням або утворенням масивних шварт.Геморагічний характер ексудації спостерігається при ревматичних захворюваннях, зокрема СЧВ, ревматизмі, пухлинах, інфаркті легень, панкреатиті, саркоїдозі, туберкульозі, а також при окремих інфекціях (мікоплазменій, легіонельозній, пал. Фрідлендера, стрептококовій, грипі, ін.).

  2. Співдружні плеврити.

  • вплив токсичних продуктів, протеаз при: панкреатиті, гострій пневмонії (асептичний парапневмонічний плеврит);

  • метапневмонічний плеврит – вторинне інфікування та нагноення асептичного реактивного (парапневмонічного) випоту, який не був вчасно розпізнаний.

Причини: вплив на плевру токсичних продуктів розпаду пухлин та порушення циркуляції лімфи в результаті блокади шляхів її відтоку елементами пухлини.

ДЗСТ: системне ураження судин та зміна загальної реактивності організму.

При алергічних процесах у випоті переважають еозинофіли.

Поєднання при плевриті ексудативних та продуктивних регенераторних процесів визначає фібринозне склеювання, а надалі зрощення плевральних листків по границі рідкого випоту, в результаті чого виникає осумкований плеврит (частіше у нижніх відділах плевральної порожнини).

В результаті тертя листків плеври при фібринозному плевриті появляється різкий біль (подразнення больових рецепторів плеври). При нагромадженні ексудату біль зменшується, а на перший план виступають симптоми здавлення легені та зміщення органів середостіння. Дихальна і серцева недостатність при цьому м.б. причиною смерті. При гнійному плевриті вирішальний вплив на стан хворого має гнійна інтоксикація, яка веде до швидкого виснаження та наростання дистрофічних змін внутрішніх органів, зокрема нирок (токсичний нефрит, амілоїдоз).

Клініка.

В клініці плевриту можна виділити три основні синдроми:

  • синдром сухого (фібринозного) плевриту;

  • синдром випітного (негнійного плевриту);

  • синдром гнійного плевриту (емпієма плеври).

Ці синдроми можуть спостерігатися ізольовано або змінюватись один одним в динаміці.

Прояви сухого плевриту можуть доповнювати ознаки основного патологічного процесу (пневмонії) або виступати на першій план: гострий біль при дихальних рухах, який локалізується в зоні фіброзних нашарувань і посилюється при глибокому диханні, при нахилі у протилежну сторону (симптом Шепельмана). Зростає частота дихання, дихання поверхневе, обмежена екскурсія грудної клітки на стороні патологічного процесу. Інколи хворі приймають вимушене положенння на стороні хворої легені. Пальпаторно може бути крепітація, зв'язана з диханням. При туберкульозі (верхівкове ураження) болючість трапецевидних (симптом Штернеберга) та грудних (симптом Поттенджера) м'язів. Перкуторно: зміни залежать від патологічного процесу в легенях. Аускультативно: шум тертя плеври.

Рентгенологічні зміни: високе стояння купола діафрагми, відставання його при глибокому вдиху, обмеження рухомості нижніх відділів легень, легке помутніння частини легеневого поля.

Базальний плеврит: іррадіація болю по діафрагмальному нерву в область шиї; по нижніх міжреберних - на передню черевну стінку, імітуючи "гострий живіт". М.б. ікота, біль при ковтанні. Болі у перших міжреберних проміжках біля грудини, в області остистих відростків шийних хребців та по лінії прикріплення діафрагми до грудної стінки (симптом Мюссі). Рецидиви сухого плевриту найчастіше зумовлені гематогенною десемінацією туберкульозної інфекції.

Перебіг і наслідки залежать від основного захворювання. Як правило, в зоні запалення залишаються плевральні зрощення.

Ексудативний плеврит: нагромадження патологічної рідини у плевральній порожнині при запальних процесах в листках плеври та прилягаючих органах, порушенні співвідношення між гідростатичним тиском у капілярах та колоїдно-осмотичним тиском плазми крові (трансудат). При різний етіології, патогенезу, патоморфології випоту, клінічні прояви мають певну подібність. Коли ексудативному плевриту передує фібринозний, то зменшуються больові відчуття, а наростає відчуття важкості, повноти у грудній клітці. Поступово наростає задишка, слабість. Інколи ці симптоми появляються без попереднього болевого синдрому після періоду невеликого недомагання та підвищення температури тіла. М.б. сухий рефлекторний кашель. При великій кількості ексудату є відчуття нестачі повітря у спокої. Хворі приймають вимушене положення на хворому боці (зменшуючи зміщення органів середостіння), а потім напівсидяче. Ціаноз наростає, набухають вени шиї. Обмежена екскурсія грудної клітки на стороні патологічного процесу. Вибухають міжреберні проміжки. Шкіра в проекції випоту набрякла, складка її товстіша (симптом Вінтріха). Тахікардія. Границі серцевої тупості зміщені у здорову сторону. Укорочення перкуторного звуку на ураженій стороні йде дугоподібно (лінія Соколова-Елліса-Дамуазо), однак верхній край ексудату має горизонтальну лінію. Перкуторна границя іде не по поверхні ексудату, а по рівні, якому шар рідини має товщину достатню, щоб зумовити укорочення перкуторного звуку. Ця товщина найбільша у задньо-латеральному відділі плевральної порожнини. Описані раніше перкуторні феномени (трикутник Гарлянда, Кораньї-Раухфуса-Грокко) в даний час втратили своє практичне значення. При осумкованих плевритах границі його м.б. атиповими.

Дихальні шуми над випотом ослаблені або відсутні. Над верхньою границею випоту – крепітація, шум тертя плеври.

Повну діагностичну значимість має локалізація та величина плеврального випоту:

  • туберкульоз – двобічні випоти рідко, правобічна, лівобічна локалізація майже однакова;

  • неспецифічні запалення – двобічні плеврити частіше (особливо застійні), в т.ч. пневмонії, пухлини;

  • великий об'єм ексудату характерний для туберкульозу, пухлин, травм, парапневмонічного, застійного плевритів.

  • Рентгенологічне обстеження дає можливість уточнити локалізацію випоту, характер основного захворювання, зміщення органів середостіння.

При невеликій кількості рідини остання займає тільки реберно-діафрагмальний синус, купол діафрагми розташований високо. При лівобічному плевриті: збільшується відстань між дном шлунку та базальною поверхнею легені. При великій кількості рідини купол діафрагми опускається, затемнене все легеневе поле, тінь середостіння зміщена в протилежну сторону. Невідповідність границь випоту у прямій та боковій проекціях свідчить про осумковання випоту. Наявність плащевидного плевриту також вказує на наявність плевральних зрощень. Паракостальне осумковання випоту даї чіткий випуклий внутрішній контур. При великих плевритах в період нагромадження ексудату м.б. зниження діурезу.

Діагностика:

  • анамнез, клініка;

  • рентгенологічне обстеження;

  • пункція плевральної порожнини – по верхньому краю нижнього ребра. Оцінюємо: кількість, колір ексудату, біохімічні дослідження (d > 1018, білок > 3% - запальний ексудат, d < 1015, білок < 2% - трансудат; запалення – позитивна проба Рівальта – помутніння розчину оцтової кислоти від пунктату).

Важливе діагностичне значення має цитолоічне дослідження осаду. Ще у 1900 р. Відаль розробив клітинну характеристику випоту при різних захворюваннях. Лімфоцитарний – при туберкульозі, нейтрофільний – при неспецифічних інфекційних процесах, мезетеліальний при "механічних" плевритах, які зустрічаються при серцево-судинній недостатності, здавленні судин. Цитологічне дослідження випоту частіше характеризує динаміку процесу, ніж його характер. Клітинний склад випоту залежить від терміну встановлення діагнозу, виконання плевральної пункції. Мікроскопічне вивчення випоту для визначення клітинного складу проводиться за наступними критеріями:

  • при вмісті клітинних елементів ≥ 80%, то випіт тракуємо за цими клітинами (лімфоцитарний, нейтрофільний); при наявності 7010% клітинних елементів в назві на перший план ставимо ці клітини, додаючи за частотою вияву (лімфоцитарно-нейтрофільний, нейтрофільно-еозинофільний);

  • незалежно від кількості інших клітин при виявлення ≥ 30% еозинофілів випіт трактуємо як еозинофільний.

Loading...

 
 

Цікаве