WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Диференційна діагностика плевритів у дітей. Тактика лікування - Лекція

Диференційна діагностика плевритів у дітей. Тактика лікування - Лекція

Лекція

Диференційна діагностика плевритів у дітей. Тактика лікування

ПЛАН ЛЕКЦІЇ.

  1. Класифікація плевритів.

  2. Патогенез плевритів.

  3. Семіотика і діагностика плевритів.

  4. Клініка, перебіг:

  • туберкульозного плевриту;

  • плевриту при неспецифічних інфекційно-запальних процесах легень;

  • випоту при недостатності кровообігу;

  • випоту при зниженні колоїдно-онкотичного тиску;

  • випоту при ревматичних захворюваннях;

  • посттравматичного плевриту;

  • пухлинного плевриту.

Ключові слова: плевра, запалення, діагностика, лікування.

Захворювання плеври – найчастіший клінічний варіант ураження серозних оболонок. Топографо-анатомічний зв'язок листків плеври з сусідніми органами, різно-манітність фізіологічних функцій, наявність плевральної щілини і схильність легені до колапсу, зв'язок з лімфатичною системою органів грудної клітки і черевної порожнини зумовлює велику частоту і тяжкість патології плеври. Етіологічний і патогенетичний поліморфізм патологічних процесів пояснює в певній мірі відсутність зручної для клініцистів класифікації захворювань органів плеври. Однак для вибору оптимальної терапії доцільно виділити основні патогенетичні групи на основі провідних факторів з розвитку захворювання: запалення, порушення гемо-, ліквородинаміки, зниження колоїдно-осмотичного тиску плазми крові, пухлини, порушення цілістності листків плеври.

Усі патологічні процеси в плеврі (окрім доброякісних пухлин) на певному етапі розвитку можуть привести до появи плеврального випоту і тоді його клінічна манфіфестація є провідною в картині захворювання. Одним із важливих механізмів патогенезу плевральних випотів є стан і регуляція проникливості листків плеври.

Анатомічні відмінності будови вісцеральної і парієтальної плеври найбільше виражені у розвитку і взаємному розташування лімфатичних і кровеносних капілярів. Костальна плевра містить у 2-3 рази більше лімфатичних судин, ніж кровеносних. У вісцеральному листку спостерігаються протилежні співвідношення, при цьому лімфатичні судини пар'єтальної плеври розташовані більше до поверхні. Фізіологічно найактивнішою є костальна плевра, яка формує систему перекладин і щілин, котрі містять люки – лімфатичні судини, відокремлені від плевральної щілини редукованим бар'єром. Число люків та їх діаметр зростають в напрямку до грудини і нижніх міжреберних проміжків. Лімфатичній системі діафрагмальної плеври властива подібність до костальної плеври, зокрема висока здатність до лімфовідтоку.

Обидва листки плеври мають властивості гістогематичного бар'єру, який контролює склад та інтенсивність циркуляції внутрішньоплевральної рідини. Згідно легенево-плевральній теорії циркуляції тканинної рідини під час вдоху від'ємний тиск в грудній порожнині і середостінні забезпечує рух рідини з легені через вісцеральний листок в плевральну порожнину і надалі через парієтальний листок в лімфатичні судини міжреберних проміжіків і нижнього відділу середостіння.

Для клінічної практики принципове значення мають процеси поступлення і всмоктування різних речовин з плевральної порожнини. При відсутності запалення є висока двобічна (кров-порожнина) проникливість листків плеври для малих молекул – води, кристаллоїдів, дрібнодисперсних білків, антибіотиків. При цьому справжні розчини всмоктуються у кровеносні та лімфатичні судини усією поверхнею парієтальної та вісцеральної плеври. Дрібнодисперсні білки поступають переважно з кровеносних судин, а попадають в порожнину плеври через лімфатичні шляхи. Резорбція білків і колоїдів здійснюється з плевральної порожнини лімфатичними судинами костальної плеври.

Різні патологічні стани змінюють проникливість листків плеври. При запальному процесі в плеврі в перші години спостерігаються розширення лімфатичних капілярів, підвищення їх проникливості, набряк тканин, інфільтрація субплеврального шару. Через 24-48 годин наступає тромбоз капілярів і зменшується їх проникливість. В гострій фазі плевриту спостерігається відкладання фібрину у вигляді острівків або сітчастої плівки, швидка організація його з наступним перетворенням в щільну сполучну тканину.

Запальні захворювання поряд з порушенням циркуляції плевральної рідини зумовлюють також запальну ексудацію в порожнину плеври в результаті підвищеної порозності кровеносних капілярів листків плеври, збільшення онкотичного тиску в порожнині плеври і порушення резорбції рідини лімфатичними капілярами при здавленні їх запальним набряком і закриття дренуючих люків плівкою випалого фібрину.

Отже, при запаленні порушується фізіологічний рух тканинної рідини через плевральну порожнину в напрямку від поверхні легень до грудної стінки і при збереженні відтоку та помірному випоті рідка частина останнього підлягає резорбції, а на поверхні плеври залишається тільки щільний шар фібрину, який випав з ексудату, в результаті формується фібринозний сухий плеврит. Коли швидкість ексудації перевищує можливості відтоку, то рідкий ексудат нагромаджується у плевральній порожнині, здавлюючи легеню і плеврит стає серозно-фібринозним або (коли фібрин не випадає) – серозним. При зворотньому розвитку процесу, коли швидкість резорбції переважає над швидкістю ексудації рідка частина випоту розсмоктується, а фібринозні нашарування підлягають організації сполучною тканиною з формуванням шварт. Порушенню резорбції вмісту плевральної порожнини сприяє і жирова трансформація клітинних елементів випоту. Кристали холестерину, як і випавший фібрин закривають лімфатичні люки, викликаючи органічну блокаду резорбції. В результаті випіт стає осумкованим, процес переходить в хронічний.

Плевральні листки і осівший на них фібрин поступово проростають сполучною тканиною. Остання проникає у паренхіму легень, зумовлюючи плеврогенний склероз та фіброторакс. Плеврогенний склероз веде до деформації бронхів різного ступеня, до бронхоектазів. Поступово приєднуються симптоми бронхо- та бронхіолоспазму. Значні рестриктивні порушення сприяють розвитку легеневої гіпертензії. Шварта є матрицею, на якій продовжує осідати фібрин. Від масивності останніх залежить подальше порушення функції легень.

При інфікуванні ексудату гнійною флорою останній набирає серозно-гнійного, а надалі гнійного характеру, формується емпієма плеври. Гнійний ексудат ні при яких умовах не підлягає резорбції і його елімінація може наступити тільки в результаті прориву назовні (при гнійному розплавленні м'яких тканин грудної стінки), через бронхіальне дерево або внаслідок лікувальних процедур (пункція, дренування плевральної порожнини).

Плеврит – запалення листків плеври, що супроводжується випотом у плевральну порожнину ексудату певного складу та походження. Як правило, плеврит не є самостійним захворюванням, а представляє собою патологічний стан, який ускладнює перебіг багатьох захворювань легень, рідше грудної стінки, середостіння, діафрагми, піддіфарагмального простору або є проявом системних захворювань, які протікають без чіткого ураження прилягаючих до плеври тканин. Хоча запальні або реактивні зміни плеври є вторинними, вони характеризуються своєрідністю клінічних проявів, часто визначаючи особливості перебігу і важкості захворювання, вимагаючи спеціальних методів лікування.

Плевральний випіт супроводжує понад 70 різних торакальних та позаторакальних захворювань. Але так як у переважній більшості він є ускладненням різних захворювань, то реєструється під рубрикою останніх. За даними різних авторів плевральні зрощення мали місце від 48,7 до 80,5% випадків при розтинах, а при туберкульозі – у 98,9% випадків.

Усі плеврити за патогенетичним механізмом розвитку поділяємо на групи:

І. Запальні випоти (плеврити).

  1. При гнійно-запальних процесах в організмі (прилягаючих або віддалених органах та тканинах:

а) інфекційні – бактеріальні (пневмокок, стрептокок, стафілокок, гемофільна,

синьогнійна, паличка Фрідлендера, легіонелла);

  • мікоплазмені;

  • вірусні (грип, парагрип, аденовіруси);

  • пневмоцисти;

  • гриби;

  • рикетсії

б) паразитарні (амебіаз, філяриатоз, ехінококоз);

в) ферментогенні (гострий панкреатит).

  1. Алергічні та аутоімунні плеврити (екзогенний алергічний альвеоліт, медикаментозна алергія).

  2. При дифузних захворюваннях сполучної тканини (СЧВ, ЮРА, склеродермія, ревматизм, ін.).

  3. Потстравматичні (травма, променева терапія, електротравма).

ІІ. Застійні плеврити (порушення крово-, лімфообігу):

  1. Серцева недостаність різного генезу.

  2. Тромбоемболія легеневої артерії.

ІІІ. Диспротеїнемічні (зниження колоїдно-онкотичного тиску плазми крові).

  1. Нефротичний синдром (гломерулонефрит, ліпоїдний нефрит, амілоїдоз нирок).

  2. Цироз печінки.

  3. Мікседема.

ІV. Пухлинні випоти.

  1. Первинна пухлина плеври (мезотеліома).

  2. Метастази пухлин.

  3. Лейкемія, лімфогрануломатоз.

ІV. Випоти при інших захворюваннях (уремія, ін.).

V. Випоти при порушенні цілості листків плеври:

  1. Спонтанний пневмоторакс.

  2. Спонтанний хілоторакс.

  3. Спонтанний гемоторакс.

Залежно від характеру ексудату: фібринозний, серозно-фібринозний, серозний, гнйний, гнилостний, геморагічний, еозинофільний, хильозний, холестериновий.

За перебігом: гострий, підгострий, хронічний.


 
 

Цікаве

Загрузка...