WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Синдром закрепу у дітей. Алгоритм діагностики. Лікування - Лекція

Синдром закрепу у дітей. Алгоритм діагностики. Лікування - Лекція

Лекція

Синдром закрепу у дітей. Алгоритм діагностики. Лікування

ПЛАН ЛЕКЦІЇ.

  1. Основна характеристика закрепу, як синдрому, механізм розвитку.

  2. Класифікація закрепів.

  3. Закрепи функціонального характеру. Діагностика та лікування.

  4. Закрепи органічного походження:

  • хвороба Гіршпрунга, клініко-діагностична характеристика, лікування;

  • доліхо-, мегадоліхосигма,

  • доліхо-, мегадоліхоколон,

  • поняття функціонального мегаколону

  1. Підходи до лікування закрепів.

Ключові слова: закрепи, хвороба Гіршпрунга, мегаколон, мегадоліхосигма.

Погляди на причини і механізми розвитку закрепів змінювались в міру прогресу самої медицини.

Існують наступні стандартні діагностичні критерії хронічного закрепу:

  • натужування займає не менше 25% часу дефекації;

  • консистенція щільна у вигляді "комочків";

  • відчуття неповного звільнення кишківника;

  • два або менше актів дефекації в тиждень.

Для постановки діагнозу необхідна наявність двох критеріїв, якщо вони спостерігаються не менше трьох місяців. Болі живота і рідкий стілець допускаються, якщо хворий приймає послаблюючі препарати. В протилежному випадку дані симптоми розглядаються в контексті синдрому подразненої товстої кишки.

Проблема закрепів є досить важливим моментом у визначенні якості життя дитини. Необхідно відмітити, що майже у 2% випадків серед населення зустрічається синдром закрепу, причому діти серед усіх пацієнтів складають 15-20% випадків. Серед пацієнтів проктологічного профілю – у 38% випадків. У більшості випадків закрепи ліквідуються після нормалізації режиму дня, рухової активності та дієти дитини. І тільки у 5-8% випадків діти вимагають прийому послаблюючих препаратів. Закрепи частіше зустрічаються у дівчаток.

Механізм розвитку закрепів:

  • уповільнення транзиту вмісту по кишківнику;

  • порушення акту дефекації.

Два цих механізми можуть одночасно поєднуватись. Пасаж по товстому кишківнику здійснюється завдяки трьох типів хвиль:

  • швидких низькоамплітудних;

  • рідких високоамплітудних;

  • тонічних.

Перший і третій тип хвиль забезпечують сегментарні скорочення, завдяки яким всмоктується вода і електроліти. Їх відносимо до непропульсивних.

Другий тип хвиль – пропульсивні, так як вони можуть утворюватись в різних відділах товстої кишки, здатні переміщати вміст в дистальному напрямку на значну віддаль. Регуляція рухової активності ободової кишки залежить від власної (інтрамуральної) і зовнішньої інервації, впливу ендокринних факторів і безпосередньо від вмісту кишківника.

Кінцево ще не встановлено, одними чи різними рецепторами, провідними шляхами і медіаторами здійснюються пропульсивні і сегментарні м'язеві скорочення.

Значне місце у розвитку закрепів мають впливи центральної і вегетативної нервової системи на розвиток хронічних закрепів. Пасаж по товстій кишці уповільнюється в результаті збільшення неперистальтичних хвиль, що контролюються симпатичною нервовою системою, або зниження перистальтичних хвиль, що знаходяться під регулюючим впливом парасимпатичної нервової системи. При ушкодженні головного мозку (власне лобних долей), ретикулярної формації, моста, зростає як збільшення часу транзиту по товстій кишці, так і аноректальна дисфункція.

В результаті травм, хірургічних втручань на тазовому дні і потуг в час пологів можуть травмуватись рухові нерви, що виходять із S2-S4сегментів, що також сприяє розвитку закрепів. Хворих при цьому турбує сильне напруження і рідка дефекація.

Ангангліоз і різноманітні ентеропатії є причиною деяких видів закрепів. Перш за все – це хвороба Гіршпрунга – вроджене захворювання, що маніфестує комплексним порушенням інервації ураженого сегменту товстої кишки не тільки за рахунок агангліозу, а також і в результаті порушення структурних елементів великих нервових стовбурів. Розвиток закрепу при хворобі Чагаса також, зумовлений агангліозом, який розвивається на фоні інвазії Trypanosoma cruzi.

Прикладом автономної нейропатії є діабетична нейропатія. Доказаним є факт, що у дітей з цукровим діабетом після прийому їжі нормальна перистальтика відсутня, а час пасажу вмісту по правому відділу товстої кишки видовжується.

Важливо відмітити, що до недавна вважали за основну причину закрепів - розміри товстої кишки.

Причиною розладів моторики товстої кишки є і різні гормональні і метаболічні порушення. Так при гіпотиреозі зростає час транзиту по шлунково-кишковому тракті у два рази і зменшується базовий електричний потенціал.

Дефіцит тиреоїдних гормонів зумовлює порушення моторики товстої кишки в результаті гіпотонії гладких м'язів, яка розвивається при зниженні чутливості товстої кишки до зовнішньої інервації.

Гіперкальціємія і закрепи мають місце у третини дітей з гіперпаратиреозом. При цьому кальцій знижує тонус гладких м'язів, сприяє виведенню з організму великої кількості рідини. В результаті розвивається дегідратація, яка і є сприяючим моментом для розвитку порушень моторики товстої кишки. Інколи закрепи м.б. єдиним клінічним симптомом злоякісних новоутворень: лімфома кишківника, множинна мієлома. Це пояснюється гіперкальціємією, зумовленою остеолізом.

В останні роки ряд робіт доказують роль гастроінтестінальних гормонів у дітей з хронічними закрепами. Так, вміст гастрину і мотиліну після стимуляції їжею у дітей із закрепами нижчий, ніж у здорових. Відомо, що гастрин і мотилін стимулюють перистальтику, збільшують тиск у товстій кишці, прискорюють звільнення шлунку. Однак є дискусійним питання чи біологічний ефект гастрину і мотиліну при закрепах є первинним чи вторинним.

Виходячи із постулату про вплив вмісту на моторику кишки, багато вчених висували гіпотезу про необхідність збільшення прийому рідини у дітей з хронічними закрепами. Однак при збільшенні прийому рідини стілець не нормалізується. В той же час при зменшенні прийому рідини знужується частота стільця і маса калу. Це пояснюється, в певній мірі, збільшенням розміру зони абсорбції води і натрію у товстій кишці у дітей з закрепами, а також стійкими адаптаційними механізмами організму дитини. В окремих випадках розвиток закрепів визначається порушенням акту дефекації. Завдяки перистальтиці сигмовидної кишки в нормальних умовах кал попадає в пряму кишку і там нагромаджується. Коли розтягнення прямої кишки шляхом стимуляції рецепторів приводить до усвідомлення її наповнення, пацієнт приймає характерну позу: ноги зігнуті в колінних суглобах або приведені до живота. Надалі включаються в дію два механізми, які забезпечують випорожнення:

  • перший – підвищення внутрішньочеревного тиску в результаті скорочення м'язів черевної стінки і опущення діафрагми;

  • другий – розслаблення внутрішнього і зовнішнього сфінктерів, розкриття клапану –"заслонки", які забезпечують в звичайному стані утримання калових мас. Цей процес контролюється ректальним рефлексом.

Акт дефекації здійснюється за рахунок:

  • зниження чутливості прямої кишки;

  • слабості гладких і поперечно-смугастих м'язів тазового дна;

  • спазму гладких і поперечно-смугастих м'язів тазового дна;

  • неможливості підвищення внутрішньочеревного тиску.

При систематичних відказах від дефекації прігнічується позив, кал "вимушено" знаходиться в прямій кишці. В результаті знижується чутливість прямої кишки, уповільнюється пасаж вмісту.

Аноректальна патологія (геморой, тріщини) супроводжується ровитком закрепів в результаті релаксації поперечно-смугастих м'язів тазового дна і зовнішнього сфінктера увідповідь на біль під час проходження фекалій.

Класифікація хронічних закрепів.

І. Закрепи функціонального походження:

  1. спосіб життя (низька рухова активність, недостатнє споживання волокнистої їжі, мала кількість прийнятої їжі і води, підвищений вміст білків і тваринних жирів, недостатнє поступлення вітамінів, солей калію, панкреатичних фрементів підшлункової залози);

  2. дискінетичні з переважанням атонії або спазму;

  3. психогенні (депресія, анорексія, відказ від дефекації, стреси);

  4. умовнорефлекторні (при зміні способу життя, відвідуванні садка, школи);

  5. вісцеро-вісцеральні рефлекси (при патології органів травлення, сечовидільної системи, ураженні головного і спинного мозку);

  6. ендокринні (гіпотиреоз, гіперкальціємія, порфірія, хвороба Дауна);

  7. обмінні (рахіт)

  8. психічні захворювання (психопатія, шизофренія, нервова анорексія);

  9. лікарські препарати – токсичні речовини.

ІІ. Закрепи органічного походження.

  1. аномалії розвитку товстої кишки: доліхосигма, мегадоліхосигма, хвороба Гіршпрунга; доліхоколон, ідіопатичний мегаректум, мегадоліхоколон, вроджені стриктури ануса і прямої кишки, подвоєння товстої кишки;

  2. неврологічні (хв. Паркінсона, розсіяний склероз, спінальні розлади ушкодження сакральної парасимптатичної іннервації, автономна нейропатія, міопатія);

  3. пілоростеноз;

  4. вторинний мегаректум і мегаколон;

ІІІ. Закрепи аліментарного походження.

  1. погрішності в дієті;

  2. муковісцидоз.

IV. Сучасне трактування "функціонального мегаколону".

Закрепи функціонального походження. Виникають внаслідок порушень регуляції м'язевого тонусу, як правило, по типу гіпертонусу – тоді виникають спастичні закрепи (частіше) і атонічні (рідше). Отже, це прояви дискінезії товстої кишки. Клініка при всіх видах функціональних закрепів практично однотипна – затримка дефекації на 2-3 дні, щільний сухий кал. При гіпермоторній дискінезії стілець у вигляді твердих окремих комків, або "овечого" калу, характерні переймоподібні болі живота. При гіпомоторній дискінезії стілець, як правило, не фрагментований, частіше має місце збільшення діаметру калових мас, так як вони заповнюють розтягнуту в'ялу кишку. Болі живота або відсутні, або нерізко виражені, ниючі. Дефекація при наявності твердих, збільшених в об'ємі фекалій буває затруднена, болюча. Часто зумовлює травматизацію слизової оболонки ануса в результаті його перерозтягу. При частих закрепах може сформуватись анальна тріщина. Тріщини є вхідними воротами для інфекції з частими рецидивами і утворенням параректальних нориць. При тривалій затримці стільця внаслідок подразнення слизової оболонки кишки може появитись "закрепний понос". Для останнього є характерним виділення спочатку калової пробки, а надалі рідкого калу з твердими комками. При цьому завжди спостерігаються процеси гниття і бродіння в товстому кишківнику, які є причиною інтоксикації (втома, болі голови, зниження апетиту, в'ялість)

Loading...

 
 

Цікаве