WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Сучасні погляди на патогенез сепсису, особливості клініки, перебігу, діагностики і диференційної діагностики локальних та генералізованих форм гнійної - Реферат

Сучасні погляди на патогенез сепсису, особливості клініки, перебігу, діагностики і диференційної діагностики локальних та генералізованих форм гнійної - Реферат

Трактування бактеріємії на даний час є дискусійним. Транзиторна бактеріємія може розвинутись у відповідь на стрес, після операції (в тому числі екстракція зуба, аденоїдектомія), навіть після чищення зубів здорових дітей при відсутності клініко-лабораторних ознак інфекційного процесу – як результат транслокації бактерій. В той же час у хворих з явними клініко-лабораторними ознаками інфекційного вогнища у більшості випадків (60%) виявляємо від'ємні гемокультури. При цьому доказано, що наявність бактерій в крові не є патогенетичним симптомом і умовою септичного стану.

Серед бактеріємії, що розвинулась в домашніх умовах, найчастіше збудником є S. Аureus. При цьому і висока летальність. За даними Leoy I. D в останні роки бактеріємію частіше викликають K. Pneumonia, E. coli, а також росте роль ентерококу (E. faecialis, E. faecium). Останні часто є причиною госпітальних інфекцій, як і S. aureus. Отже, бактеріємія може бути зумовлена любими умовно патогенними мікроорганізмами. Бактеріальний пейзаж збудників сепсису у дітей представлений в таблиці 3.

Таблиця 3.

Найбільш ймовірні збудники сепсису у дітей залежно від локалізації первинного вогнища інфекції.

Локалізація первинного вогнища

Найбільш ймовірні збудники

Пупкова рана

S. aureus et epidermidis

E. coli

Легені,

в т.ч. ШВЛ-асоційований сепсис

S. pneumoniae

K. pneumoniae

H. influenzae тип b

S. aureus et epidermidis

Ps. aeruginosis (при ШВЛ)

Acinetobacter spp. (при ШВЛ)

Шлунково-кишковий тракт

Enterobacteriaceae spp.

Enterococcus spp.

Черевна порожнина (хірургічний)

Enterobacteriaceae spp.

Enterococcus spp.

Ps. aeruginosis

Анаероби

Шкіра

Ринокон'юнктивальна область

S. aureus et epidermidis

S. pyogenes et viridans

Ротоносоглотка

Середнє вухо

S. aureus et epidermidis

S. pyogenes et viridans

E. coli

H. influenzae

Сечові шляхи

E. coli

K. pneumoniae

Enterococcus spp.

Внутрішньовенний катетер

S. aureus et epidermidis

У дітей з патологією імунної системи частіше розвивається генералізована вірусна, грибкова або змішана інфекція. Частіше у дітей сепсис розвивається на фоні набутих дисфункцій імунної системи (вторинної імунологічної недостатності), медикаментозної імуносупресії внаслідок використання цитостатиків і глюкокортикоїдів (таблиця 4).

На основі викладеного бактеріємію розцінюємо як циркуляцію в крові тих мікроорганізмів, які на даний час є в організмі в достатній кількості. При істинно інфекційному процесі бактеріємія розвивається в результаті використання патогенними бактеріями своїх численних факторів патогеності.

Таблиця 4.

Найбільш ймовірні збудники генералізованих інфекцій при ІДС у дітей.

Характер ІДС

Найбільш вірогідні збудники

Вторинні імунні дисфункції, включаючи дияфункції при гестаційній незрілості

Enterobacteriaceae spp.

Staphylococcus spp.

S. pyogenes

Гриби рода Candida

Медикаментозна імуносупресія

Цитомегаловірус

Enterobacteriaceae spp.

S. aureus

Гриби роду Aspergillus

Гриби рода Candida

Нейтропенія

S. aureus

E. coli

Гриби рода Candida

СНІД

Опортуністична мікрофлора (гриби, мікобактерії, цитомегаловірус, ін.).

Первинні імунодефіцити

Enterobacteriaceae spp.

S. aureus et epidermidis

Гемолітичні стрептококи групи А.

Для сепсису, в розвитку якого основне значення має умовно патогенна флора, вірогідність розвитку бактеріємії залежить від функції природних бар'єрів, які здатні "втримати" надмір мікробних клітин в рамках природної екологічної ніші:

    • у здорових дітей на слизових оболонках переважає колонізація стрептококами, стафілококами та анаеробами, тому вони легко проникають в кров;

    • у дітей з патологією ЛОР-органів, верхніх дихальних шляхів в кров можуть проникнути респіраторні патогени з вогнища запалення;

    • у дітей з діагностованим сепсисом часто є в гемокультурі MRSA, так як він виживає за рахунок високої резистентності до сучасних протимікробних засобів;

    • у дітей ВАІТ в умовах нестабільної гемодинаміки та інших факторів ризику рідко зростає вірогідність бактеріальної транслокації;

    • у хворих в тяжкому стані порушення функції природніх бар'єрів настільки знижені, що в кров проникають бактерії, які різко досягають високих концентрацій в умовах патології і практично не мають факторів вірулентності (ентерококи, лактобактерії).

Для розвитку сепсису важлива роль належить не стільки самим бактеріям, як ліпополісахаридам, зокрема грамнегативних бактерій.

Сепсис частіше прявляється як реакція організму на надмірне мікробне навантаження, зумовлене на стільки циркуляцією в крові живих мікробів, скільки надмірним поступленням в кров метаболітів мікробного походження.

В першу чергу це зводиться до інтерстиціального набряку, а по мірі прогресування – до клітинного енергетичного дефіциту. Недостаток енергії визначає посилений розпад білка, порушення транспорту електролітів через клітинну мембрану. Клітина втрачає калій і азот, затримує натрій і воду. В результаті розвивається внутрішньоклітинний набряк із загибеллю лізосом і збільшенням великої кількості протеаз (патологічний "протеазний вибух").

Метаболічні порушення (в першу чергу, лактат-ацидоз), продукти розпаду фібрину, що утворився під час внутрішньосудинного згортання, біологічно активні аміни і протеази ще більше блокують лімфоцитомакрофагальну систему. Це ускладнює очищення організму від токсинів, сенсибілізує його до наступних токсичних впливів. Процес інтоксикації набирає лавиноподібного генералізованого характеру.

Клініка.

В початковий період поряд з локальним гнійним процесом є симптоми токсикозу: анорексія, втрата маси тіла, в'ялість чи збудження, гіпертермія, гіпорефлексія, порушення функції кишківника, задишка, тахікардія, глухість тонів, періорбітальний ціаноз, акроціаноз, шкіра сіро-землиста або з жовтизною.

Характерний "септичний габітус" – швидке виснаження, підвищена збудливість, дитина стогне, адинамія, на шкірі також появляються геморагії, гнійнички, ділянки склереми. Зригування, часто блювота жовчю, анорексія. Збільшується печінка і селезінка.

Основні зміни з боку органів і систем, які спостерігаються при сепсисі представлені в таблиці 5.

Таблиця 5.

Основні порушення з боку органів і систем, які спостерігаються при сепсисі.

Органи, системи органів

Порушення

Система дихання

Респіраторний алкалоз;

гіпервентиляція;

ослаблення роботи дихальної м'язів;

задишка, ціаноз,

респіраторний дистрес-синдром дорослого типу;

дифузні інфільтрати в легенях;

потреба у респіраторній підтримці.

Серцево-судинна система

Збільшення серцевого викиду на початку захворювання, надалі зниження;

зниження периферійного опору, вазодилятація (прешок);

ушкодження ендотелію, зниження судинного тонусу і АТ (ранній шок);

тахікардія, тенденція до брадикарії;

міокардіальна депресія, вазоконстрікція, гіпоперфузія органів;

рефрактерна гіпотензія (пізній шок),

необхідність гемодинамічної підтримки.

Ментальний статус

Гіпоперфузія мозку, підвищена вироботка ендорфинів;

дезорієнтація;

затьмарена свідомість;

збудження або загальмованість;

ступор, кома;

підвищення рівня білку в лікворі при нормальному цитозі.

Сечовидільна система

Гіпоперфузія нирок,

ушкодження ниркових канальців (азотемія і олігурія);

набряковий синдром.

Печінка

Збільшення розмірів печінки,жовтяниця;

помірні порушення функції як ранній симптом;

гіпопротеїнемія, підвищення рівня білірубіну та ферментів (АСТ, АЛТ, ЛДГ) як прогностично несприятлива ознака.

Гематологічні показники

Нейтрофільний лейкоцитоз в початковій стадії (не завжди);

вакуолізація та токсична зернистість нейтрофілів (завжди);

тромбоцитопенія, ДВЗ-синдром;

еозинопенія;

зниження сироваткового заліза (феномен перерозподілу і зв'язування з білками) як постійний симптом;

кровотечі, некрози.

Ендокринна система

Наднирникова недостатність (зниження рівня кортизолу,

Гіпофункція щитоподібної залози (зниження Т3 і Т4 при нормальному ТТГ.

Loading...

 
 

Цікаве