WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Сучасні погляди на патогенез сепсису, особливості клініки, перебігу, діагностики і диференційної діагностики локальних та генералізованих форм гнійної - Реферат

Сучасні погляди на патогенез сепсису, особливості клініки, перебігу, діагностики і диференційної діагностики локальних та генералізованих форм гнійної - Реферат

Лекція

Сучасні погляди на патогенез сепсису, особливості клініки, перебігу, діагностики і диференційної діагностики локальних та генералізованих форм гнійної інфекції. Сучасні підходи до лікування

ПЛАН ЛЕКЦІЇ.

  1. Вступ. Актуальність проблеми гнійно-септичних захворювань у дітей. Визначення поняття "сепсис".

  2. Етіологія, патогенез гнійно-септичних захворювань у дітей.

  3. Осоливості клініки, перебігу, діагностики генералізованих та локальних форм гнійної інфекції у дітей.

  4. Принципи лікування гнійної інфекції у дітей.

Ключові слова: сепсис, інфекція, імунітет, діти, діагностика, терапія.

Сепсис на сьогоднішній час є складною медичною, загально-біологічною проблемою, так як патогенетичні механізми його розвитку, підходи до лікування і профілактики мають важливе значення для розуміння загальних механізмів гомеостазу і запалення. Вивчення суті сепсису іде паралельно з намаганням дати чітке визначення цієї патології, так як зараз підходи до його трактування є дискусійними.

Актуальність проблеми гнійно-септичних захворювань у дітей різних вікових груп визначається тенденцією до їх росту, важкістю їх перебігу, високою летальністю, складністю лікування, яке в силу багатьох причин не завжди є ефективним.

Гнійно-септичні захворювання у дітей є актуальною проблемою діагностики, лікування як для педіатрів, так і хірургів, реаніматологів.

Сепсис трактується як генералізована форма гнійно-запальної інфекції, зумовленої умовно патогенною бактеріальною флорою, основою патогенезу якої є бурхливий розвиток системної (генералізованої) запальної реакції організму у відповідь на первинно-септичне вогнище.

Складність діагностики сепсису зумовлена тим, що у хворих з клінічними проявами сепсису тільки у 45-50% випадків виявляється бактеремія. Велика кількість ушкоджених, омертвілих тканин (опіки, політравма) також можуть бути пусковим механізмом генералізованої реакції організму. Системна запальна реакція (СЗР) – загальнобіологічна неспецифічна імуноцитологічна реакція організму людини у відповідь на дію ушкоджуючого ендогенного чи екзогенного фактора. Клінічно є неможливим відрізнити патологічний стан, зумовлений системною інфекцією, від змін, викликаних продуктами розпаду тканин. Тому у 1991 році був запропонований термін синдром системної запальної відповіді (SIRS - Systemis Inflammatory Response Syndrom). Системна запальна реакція, викликана доказаною інфекцією, визначена як сепсис. Тоді ж визнано, що сепсис і його ускладнення представляють наростаючу за важкістю послідовних клінічних і патофізіологічних фаз: сепсис, тяжкий сепсис, артеріальна гіпотензія (зберігається реакція на відновлення об'єму крові), септичний шок (артеріальна гіпотензія і гіпоперфузія тканин - рефрактерність до адекватних об'ємних навантажень, необхідна інотропна підтримка міокарду), синдром поліорганної недостатності (ПОН).

Враховуючи те, що фізіологічною особливістю новонароджених і дітей раннього віку є схильність до генералізованих реакцій організму на надмірний вплив ушкоджуючих факторів, зокрема інфекції, сепсис в цьому віці завжди протікає з поліорганною недостатністю. А тому виділення синдрому сепсису (сепсис без ПОН) і тяжкого сепсису (сепсис з ПОН) у дітей є допустимим у шкільному і підлітковому віці. Серед синдромів ПОН необхідно виділяти септичний (інфекційно-токсичний) шок: розвиток в умовах інфекційного захворювання, прогресуючої артеріальної гіпотензії, не зумовленої гіповолемією.

ССЗВ характеризується наявністю проявів системного запалення: гарячка або гіпотермія, лейкоцитоз або лейкопенія, тахікардія, тахіпное підвищений об'єм хвилинної вентиляції легень.

Окрім того, доказано, що запуск запального каскаду при сепсисі може здійснюватись не тільки живою бактерією, але і її фрагментами (бактеріальні екзо-, ендотоксини, модуліни). Останні мають здатність активізувати викид цитокінів нейтрофілами, моноцитами, макрофагами. При цьому сепсис принципово відрізняється від інших інфекцій тим, що розвивається з участю умовно-патогенної мікрофлори, а тому вилікування можливе без повної їх елімінації з організму.

Згідно даних Ісакова Ю.Ф., для розвитку сепсису велике значення має масивність бактеріальної інфекції, яка діє на фагоцитуючі клітини макроорганізму. В зв'язку з цим автор трактує сепсис як генералізоване запалення, що розвивається у відповідь на надмір мікроорганізмів або їх фрагментів.

Однак для розвитку сепсису має значення не безпосередній вплив мікробів на організм дитини, а суттєві порушення в імунній системі від стану надмірної активації ("фаза гіперзапалення") до стану імунодефіциту ("фаза імунопаралічу").

Концентрація в крові бактерій і /або їх фрагментів може бути неадекватною для роботи імунної системи, а може бути і надмірною, що приводить до її зриву. Надмірне мікробне навантаження в першу чергу приводить до функціональної недостатності факторів природнього захисту (система фагоцитозу, комплемент).

Останнє зумовлює порушення функції клітинної і гуморальної ланок імунітету, зниження резистентності організму до інфекції.

Протиінфекційні бар'єри.

Надмірна концентрація мікробних агентів пригнічує систему протиінфекційного захисту організму, яка поєднює три рівні.

Перший рівень – конкурентна взаємодія з бактеріями нормальної мікрофлори людини (колонізаційна резистентність). Нераціональна антибіотикотерапія, порушення кишкового пасажу сприяють руйнуванню цього барєру.

Другий рівень – бар'єри на шляху інфекції: шкіра, слизові оболонки і їхній секрет з бактеріостатичними і бактерицидними властивостями, що сприяє механічному видаленню мікроорганізмів, пригніченню їх розмноження.

У більшості випадків клінічними проявами сепсису передують механічні, фізичні і /або трофічні порушення цілості шкіри або слизових оболонок.

Третій рівень – фагоцитарна система організму, представлена циркулюючими в крові моноцитами і нейтрофілами сполучної тканини, макрофагами і клітинами лімфоцитарногої системи, а також імунної реакції, опосередковані антитілами.

Ослаблення захисних бар'єрів сприяє проникненню мікроорганізмів в тканини і активізації фагоцитозу. При цьому відбувається лізис бактерій і презентація їх антигенів для подальших імунних реакцій.

Отже, організм дитини є активним учасником аутодеструктивного процесу. В наш час провідну роль у розвитку септичних процесів відіграли грам-негативна флора (кишкова паличка, паличка синьо-зеленого гною, клебсієла, протей). При цьому пусковим механізмом у розвитку сепсису є ліпополісахарид мембран бактерій (ендотоксин).

В патогенезі сепсису і його ускладнень провідну роль відіграють: ендогенні медіатори, порушення периферійної мікроциркуляції, пригнічення функції міокарду, зменшення транспорту і використання кисню тканинами. Доказано, що організм сам продукує речовини, які здатні викликати SIRS, септичний шок, синдром ПОН. Масивне ушкодження тканин, особливо у поєднанні з грам-негативноюінфекцією супроводжується поширеною і неконтрольованою активністю мононуклеарних фагоцитів (МФ).

"Цитокінова буря". При адекватному мікробному навантаженні початковий період імунної відповіді нейтрофіли і моноцити виділяють простагландини, лейкотрієни, оксид азоту, кисневі радикали, про- і протизапальні цитокіни. Цей процес супроводжується викидом великої кількості медіаторів запалення (цитокінів) усіма клітинами організму дитини, в т.ч. і імунокомпетентними, що поступають в системний кровоплин і викликають системну відповідь.

Серед них найважливіше значення мають фактор некрозу пухлин (TNF, FNF) інтерлейкіни (IL), які утворюються у відповідь на вплив мікробних токсинів і сприяють адгезії лейкоцитів до клітин ендотелію, звільненню протеаз, арахідонових метаболітів, активізації системи згортання крові IL-1, IL-8 відіграє особливо важливу роль у підтриманні запалення тканин. IL-6, IL-10 посилюють дію реактантів гострої фази і імуноглобулінів, нейтралізують функції Т-лімфоцитів і макрофагів. Метаболіти арахідонової кислоти (тромбоксан А2, простагландин Е) приймають участь в розвитку гарячки, тахікардії, тахіпное, вентиляційно-перфузійних порушень, лактатацидозу. В розвитку запалення немаловажну роль відіграють лейкотрієни [LTB-4, LTC-4, LTE-4, GM-CSF, IFN-f, ліпідозв'язаний протеїн (LAP)]. Останні стимулюють продукцію простагландинів, вільних радикалів, оксиду азоту, кожен з яких є сильним фактором впливу на клітинному рівні. Така направленість медіаторної відповіді на подразник трактується як ССЗВ з переважно протизапальною направленістю.

Встановлено, що надмірна запальна реакція з гіперпродукцією TNF, IL, простагландинів змінюється фазою імунопаралічу, яка характеризується зниженням активності моноцитів з підвищеним утворенням протизапальних цитокінів IL-10. Зменшення запальної реакції пояснюється компенсаторним викидом протизапальних медіаторів (IL-10, гістамін, трансформуючий ростовий фактор, серотонін, брадикінін, фактор Хагемана, фактор активації тромбоцитів, ендорфіни). Запуск компенсаторної протизапальної відповіді здійснює IL-10. Названі процеси характеризують ССЗВ з переважно протизапальною направленістю.

Loading...

 
 

Цікаве