WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Гостра дихальна недостатність, респіраторний дистрес-синдром дорослого типу у дітей: патогенез, клініка, перебіг, діагностика, диференційна діагностик - Реферат

Гостра дихальна недостатність, респіраторний дистрес-синдром дорослого типу у дітей: патогенез, клініка, перебіг, діагностика, диференційна діагностик - Реферат

Великий ризик інфекційних ускладнень, зокрема інфікування синьогнійною паличкою.

Респіраторний дистрес-синдром дорослого типу (РДСД) ARDS.

РДСД – поліетіологічне захворювання, завершальна фаза різноманітних патологіч-них станів, які характеризуються гострим початком, вираженою гіпоксемією, яка не коре-гується оксигенотерапією, інтерстиціальним набряком та дифузною інфільтрацією легень. Це неспецифічний патологічний процес, який розвивається в період шоку або термінального стану.

Суть РДСД полягає в тому, що при окремих захворюваннях та патологічних станах (травма грудної клітки, політравма, аспірація шлункового вмісту, сепсис, масивні гемотрансфузії, ДВЗ-синдром, інгаляції токсичних речовин, шок, емболія повітрям та жировою тканиною, радіаційний пневмоніт, опіки, діабетичний кетоацидоз) розвивається ураження органів дихання, що створює неможливим фізіологічний газообмін. Отже, це результат тривалої або вираженої гіпоксії любого генезу.

У педіатричній практиці описаний РДСД у новонароджених. Особливістю останнього є те, що недостатність сурфактанту є первинна, а при РДСД він є наслідком набряку та запальних змін.

Патогенез. В основі синдрому є ушкодження альвеоло-капілярної мембрани з підвищеною проникливістю легеневих капілярів та набряком легень, нагромадженням у паренхімі великої кількості лейкоцитів. Власне лейкоцити відіграють основну роль у розвитку РДСД, однак патогенетичні механізми, як нагромадження їх у паренхімі легень,так і ушкодження паренхіми легень не цілком вияснені, хоч більшість авторів вважає, що саме лейкоцити є джерелом перекисних радікалів, метаболітів арахідонової кислоти, протеолітичних ферментів, які в сукупності ушкоджують альвеоло-капілярну мембрану. В патогенезі РДСД відіграють важливу роль:

  • тривала гіпоксія та ішемія легень;

  • тривала гіповолемія та централізація крові 1-2 доби;

  • порушення мікроциркуляції в результаті розладів реологічних властивостей крові, мікротромбозу на грунті гіперпродукції тромбоксану А2 та дефіциту простацикліну при переливанні крові, еритроцитарної маси;

  • тривала артеріальна гіпотензія;

  • гальмування синтезу і руйнування сурфактанту;

  • нагромадження токсичних продуктів перекисного окислення ліпідів;

  • шунт крові справа наліво, синдром персистуючої фетальної циркуляції в результаті гіпертензії у малому колі кровообігу,

  • тяжкий метаболічний ацидоз в результаті артеріальної гіпоксемії, який веде до ушкодження легень;

  • токсичні продукти, які утворюються при гіпоксії;

  • перевантаження легень інфузійними розчинами;

  • нераціональні режими ШВЛ (тривалі високі концентрації кисню);

  • інфекція;

  • осідання чужерідних частинок із інфузійних розчинів.

Виділяємо три основні стадії РДСД:

І-ша – початкова (ексудативна), триває 1-3 дні; характеризується швидкою динамікою та нестабільністю багатьох функцій організму паралельно з прогресуванням порушень метаболізму. Морфологічні зміни відсутні або виражаються невеликим інтерстиціальним набряком, ушкодженням ендотелію. Для цієї стадії характерно:

  • перехід від гіпердинамічного стану міокарду до синдрому малого серцевого викиду з різким підвищенням загального периферичного опіру; може наростати серцева недостаністіь, АТ нестабільний, гіповолемія, знижений приток до правого серця;

  • порушення регіонального кровотоку, мікроциркуляції і реологічних властивостей крові з утворенням мікроемболів, шунтування крові, нерівномірний розподіл фракцій серцевого викиду між різними органами, гіперпродукція тканин, централізація кровотоку;

  • артеріальна гіпоксемія, гіпоксія тканин, гіпокапнія;

  • метаболічний ацидоз (респіраторний і метаболічний) із швидким переходом у алкалоз;

  • нагромадження недоокислених продуктів розпаду, токсичних метаболітів,

  • викид у периферичну кров протеаз на фоні дисбалансу катехоламінів та гормонів;

  • водноелектролітний дисбаланс;

  • гіперкоагуляція.

Вихід із І ст. благополучний.

2-га проліферативна фаза (кілька годин-3-5 днів) – вираженого інтерстиціального набряку та клітинної інфільтрації, проліферації пневмоцитів ІІ типу і при цьому спостерігаються порушення синтезу сурфактанту та його руйнування. Надалі приєднується "затоплення альвеол" ексудатом.

3-тя фаза "опечінкування" легеневої тканини з утворенням гіалінових мембран, шунтуванням крові та наступною деструкцією альвеол, капілярів, розвитком фіброзу. Це стадія прогресуючої легеневої недостатності.

Окремі автори виділяють ще 4 і 5 стадії у паціентів реанімаційних відділень.

Для 4-ої стадії характерним є розвиток "мармурової легені", коли на фоні масивного опечінкування легеневої тканини є крововиливи, поодинокі повітряні ділянки і більш світлі ділянки запалення. На тлі множинних тромбів, товстих гіалінових мембран починається розростання сполучної тканини.

Для 5-ої стадії властиве дифузне розростання сполучної тканини та різке скорочення дихальної поверхні легень.

Основним виявом РДСД у клініці є легенева недостатність. Процес розвитку РДСД поділяється умовно на 4 фази: 1-ша – травма, реанімація, алкалоз; 2-га – стабілізаці функцій кровообігу і початкові порушення дихання (від кількох годин до 3-5 днів); 3-тя – прогресуюча легенева недостатність, асистолія.

А.В. Неговський відносить ARDS до постреанімаційної хвороби, коли в патогенезі певну роль відіграють і ятрогенні фактори, зокрема гіпероксія, перевантаження об'єму інфузійної терапії, тривале парентеральне харчування, нераціональне лікування інфекції.

Клініка. Першим клінічним критерієм розвитку РДСД є стійка гіпоксемія з недостатньою реакцією на дихання киснево-повітряною сумішшю, "прив'язаність" (залежність дитини від високих концентрацій інгаляційного кисню). У дитини виражена задишка з участю допоміжних м'язів під час дихання, неспокій, тремор, судомна готовність або судоми, тахікардія з деяким приглушенням серцевих тонів і чітким систолічним шумом, схильність до набряку, олігурії, підвищенню артеріального тиску.

Цю фазу називають стадією ГДН і вона розвивається на 3-4 добу ШВЛ, тобто її передує фаза гострого ушкодження легень та латентний період.

Рентгенологічно початок клінічних проявів супроводжується тільки посиленним легеневим малюнком, надалі приєднується набряк міждолевої плеври, зниження пневматизації (матові, хмаркоподібні зміни) в результаті нагромадження рідини в інтерстиціальній тканині, появляються вогнищево-подібні тіні середньої інтенсивності з нечіткими контурами із схильністю до злиття, сегментарні, долеві набряки, симптом "повітряної бронхограми". Рентгенологічні зміни є об'єктивним критерієм підвищеної порозності судин на грунті порушень гемодинаміки в малому колі кровообігу, розладів мікроциркуляції та реакції плеври.

Гіпоксемія рефрактерна до окигенотерапії, але гіперкапнії немає. Метаболічний ацидоз.

Провідним клінічним синдромом при гострій пневмонії, ускладненій ARDS є синдром респіраторно-гемодинамічної недостатності. При цьому характерно: блідість шкіри з мармуровим малюнком або блідість з сірим чи землистим відтінком, дифузний ціаноз, ціаноз губ, слизових; дихання часте поверхневе, стогнуче з ЧД ≥ 60/1хв. або дихання по типу "гойдалки" з участю глибоких шийних м'язів, патологічні типи дихання; ЧД : ЧСС ≤ 1 : 2,9 – 1 : 2, тахікардія (140 за 1 хв. і більше); збільшуються розміри печінки; зростає систолічний і діастолічний АТ, ЦВТ відносно вікової норми; знижується РО2 артеріальної крові (< 60 мм рт.ст.), зростає Ра СО2 (40-50 мм рт. ст.) зсув рh < 7,2 і ВЕ > 11 мМоль/л, гіперкоагуляція, гіпокаліємія, уповільнення фібринолізу.

2-га стадія. Несприятливо прогностичними є наступні симптоми:

  • нестабільний АТ;

  • необхідність у постійному використанні великої кількості розчинів для інфузійної теарпії для підтримання систолічного АТ на критичному рівні при умові зупинки кровотечі і корекції функцій ушкоджених органів;

  • прогресуюче підвищення ЦВТ при зниженому АТ;

  • наявність артеріалної гіпоксемії (РаО2 <70 мм рт.ст.) при спонтанній гіпервентиляції і гіпокапнії;

  • підвищення РСО2 артеріальної крові при відсутності порушень центральної регуляції та первинного ураження апарату зовнішнього дихання;

  • підвищена кровоточивість тканин на грунті прогресуючої гіпокоагуляції;

  • клініко-рентгенологічні ознаки набряку легень;

  • клініка набряку мозку;

  • відсутність позитивної динаміки на ЕЕГ.

Loading...

 
 

Цікаве