WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Гостра дихальна недостатність, респіраторний дистрес-синдром дорослого типу у дітей: патогенез, клініка, перебіг, діагностика, диференційна діагностик - Реферат

Гостра дихальна недостатність, респіраторний дистрес-синдром дорослого типу у дітей: патогенез, клініка, перебіг, діагностика, диференційна діагностик - Реферат

  1. У дітей з супутнім інтестінальним синдромом, блювотою може бути алкалоз.

  2. При виражений гіперкапнії стан дитини різко погіршується.

Важкість ГДН у недоношених новонароджених з вагою 4500,0 і дітей раннього віку оцінюємо за шкалою Довнеса і Сільвермана за такими критеріями:

  • характер дихальних рухів верхньої частини грудної клітки; стан грудини;

  • втягнення міжреберних проміжків та нижньолатеральних відділів грудної клітки;

  • втягнення мечовидного відростка грудини;

  • роздування крил носа;

  • звучність видиху, пихтіння;

  • оцінка кожного признаку 0-2 бали. Чим вища оцінка в балах за шкалою Сільвермана, тим тяжчий перебіг і прогноз захворювання.

Одним із найінформативніших параклінічних досліджень при вивченні системи зовнішнього дихання у здорових дітей та порушень при патології органів дихання є спірографія (СПГ).

За впливом на гемодинаміку виділяємо 3 ст. гіпоксії.

  1. Аналептична – підвищення АТ, зростає ЧСС.

  2. Токсична : наростає тахікардія, зменшується хвилинний об'єм серця, знижується систолічний АТ при незміненому діастолічному.

  3. Термінальна (агонія): брадикардія, наростає артеріальна гіпотензія, зупинка серця.

Першою ланкою компенсації порушення функцій системи зовнішнього дихання у дітей є підвищення частоти дихання (ЧД). Часте і поверхневе дихання супроводжується зниженням альвеолярної вентиляції (АВ), гіповентиляція альвеол зумовлює гіпоксію. Чим більше виражена гіповентиляція альвеол, тим більше знижується РаО2 і підвищується РаСО2 в альвеолярному повітрі. В крові, яка притікає до легеневих капілярів із правого шлуночка, РаО2 = 35-40 мм рт. ст., РаСО2 – 45-46 мм рт. ст. Під впливом градієнту тиску гази проникають через альвеоло-капілярну мембрану: кисень із альвеол в кров, СО2 із крові в альвеоли. Швидкість переходу газів визначається різницею в тиску: для О2 – 60-70 мм рт. ст., для СО2 - 6 мм рт. ст. СО2 порівняно з киснем має в 20 раз більшу здатність проникати через альвеолярно-капілярну мембрану. Цим пояснюється швидкий розвиток гіпоксемії при порушенні проникливості альвеолярно-капилярної мембрани. Для нормальної життєдіяльності має бути рівновага співвідношення АВ/КР (об'єм крові, який попадає в легені). В нормі 4:5.

При зниженні вентиляції легень склад венозної крові в них буде незміненим. Ця кров, попадаючи в артеріальну частину кровотоку, знижує вміст О2 і підвищує вміст СО2. Дихання змінюється під впливом дії рh крові. Ацидоз (зниження рh): збільшується ДО і АВ (діабет, ниркова недостатність, дихання Кусмауля), при цьому знижується РаСО2 і зростає рh.

Клініка гіперкапнії.

Гіперкапнія без гіпоксемії спостерігається при подачі газонаркотичної суміші, збагаченої киснем без видалення вуглекислого газу, при інгаліції 100% киснем при умові пригнічення дихального ціанозу. Кисень – основний стимулятор дихання, і нормалізація його в крові після інгаляції чистого кисню посилює гіповентиляцію і поглиблює гіперкапнію. Гіповентиляція і підвищення рСО2 можуть бути викликані пригніченням дихального центру (пологова травма, кома, інтоксикація, тривала гіпоксія, передозування наркотиків і снотворних), паралічем діафрагми, порушенням екскурсії грудної клітки.

Гіперкапнія стимулює симпатико-адреналову систему і супроводжується гіперкаліємією.

Гіперкапнія – збільшення рСО2 в крові, понад 40 мм рт.ст. викликає розширення периферичних судин, в зв'язку з чим появляються гіперемія шкіри обличчя, шиї, гіперсалівація, надмірне потовиділення, підвищення бронхіальної секреції. Внаслідок підвищеного тонусу блукаючого нерва можлива аритмія та зупинка серця.

Гіпервентиляція і зниження рСО2 – компенсаторна реакція на метаболічний ацидоз. Первинна гіпервентиляція при ЗОД виникає при невротичних реакціях, приступі бронхіальної астми, збудженні ЦНС у випадку пологової травми і менінгіту.

Гіпокапнія (зниження концентрації СО2 крові) пригнічує дихання до його зупинки, різко зменшує кровопостачання мозку, зменшує систолічний і хвилинний об'єм серця, зумовлює депонування крові у судинах органів черевної порожнини, зменшення ОЦК.

Гіперкапнічна ГДН.

І ст. РаСО2 артеріальної крові < 50 мм рт.ст. (N 35-40);

ІІ ст. РаСО2 артеріальної крові 50-70 мм рт.ст.;

ІІІ ст. (гіперкапнічна кома) РаСО2 артеріальної крові > 70 мм рт.ст.;

ІV ст. Гіпоксична або гіперкапнічна кома: брадипноє (ЧД < 10/1 хв.), зменшення ДО, брадикардія, виражений метаболічний ацидоз при гіпоксичній комі і дихальний ацидоз при гіперкапнічній комі.

Принципи лікування ГДН.

Догоспітальний етап.

  1. Відновлення прохідності дихальних шляхів (фіксація язика, аспірація вмісту, введення повітреносної трубки або трахеотомія). Круп: глюкокортикоїди в/м, під язик, інтубація, трахеотомія.

  2. Перевід на ШВЛ.

  3. Дихання повітряно-кисневою (10% О2) сумішшю 4-6 л/1 хв.

  4. Знеболення.

Стаціонар.

  1. Відновлення дренажної функції бронхів.

  2. ШВЛ, оксигенотерапія (оптимальна гемокиснева суміш: гелій 60-70%, кисень 20-30%) 1,5-2 год.

  3. Антибактеріальна терапія.

  4. Патогенетична терапія (корекція порушень метаболізму, мікроциркуляції).

Негативний вплив оксигенотерапії:

  • токсична дія на ЦНС;

  • негативний вплив на тканину легень;

  • порушення мукоціліарного кліренсу і механізмів очищення трахеї і бронхів;

  • руйнування сурфактанту – розвиток ателектазу;

  • зниження екскурсії легень;

  • опіки слизової трахеї і бронхів;

  • відшарування сітківки, крововиливи у сітківку;

  • ретролентальна дисплазія;

  • водна інтоксикація.

Показання до ШВЛ. Клініка.

  • апноє;

  • патологічні типи дихання;

  • ЧД > 35%; не зв'язано з гіпертермією і порушеннями мікроциркуляції;

  • клінічні ознаки наростання гіперкапнії (рСО2 > 55 мм рт.ст.) і гіпоксемії (рО2 < 70 мм рт. ст.), якщо вони не зменшуються і не зникають в результаті консервативної терапії (відновлення прохідності дихальних шляхів, ліквідація гіповолемії, окигенотерапія, знеболення);

  • прогресуюча серцево-легенева недостатність;

  • порушення свідомості, розвиток коми.

Параклінічні обстеження.

рh < 7,2;

ЖЕЛ < 15% N;

ОФВИ1 < 10% N;

Raw ≥ 1,4;

Альвеолярний шунт (% хвилинного об'єму кровообігу) > (N –5);

Альвеолярно-артеріальна різниця РаО2 при інгаляції 100% киснем 10 хвилин > 60/450 (N 3,3-8,7/25-65).

Перевід на спонтанне дихання:

  • нормалізація функції серцево-судинної системи;

  • ясна свідомість;

  • хвилинна вентиляція, яка забезпечує нормальний рСО2 і рО2 ;

  • стабілізація основних констант гомеостазу;

  • адекватна оксигенація і відсутність гіперкапнії на фоні дихання газовою сумішшю з 50% киснем і менше;

  • достатня функція дихальних м'язів;

  • ЖЕЛ > 15 мл/кг.

ШВЛ знижує дренажну функцію легень: знижується кашльовий рефлекс, розвивається набряк слизової бронхів в результаті гемо- і лімфостазу. Затримка евакуації бронхіального секрету і зміна його реологічних властивостей різко знижує колатеральну вентиляцію (закриваються пори Кона), підвищується опір дихальних шляхів, знижується синтез сурфактанту.

Позитивний тиск у дихальних шляхах зменшує венозний притік до серця, знижуючи хвилинний об'єм серця (особливо при гіповолемії). При перерозтягу легень зростає опір легеневих судин, збільшуючи рефрактерну фазу правого шлуночка. Зростає рівень АДГ в крові (затримка води і натрію).

Loading...

 
 

Цікаве