WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Гостра дихальна недостатність, респіраторний дистрес-синдром дорослого типу у дітей: патогенез, клініка, перебіг, діагностика, диференційна діагностик - Реферат

Гостра дихальна недостатність, респіраторний дистрес-синдром дорослого типу у дітей: патогенез, клініка, перебіг, діагностика, диференційна діагностик - Реферат

  • ЦНС-кома, судоми;

  • серцево-судинна система: артеріальна гіпотензія, брадикардія, порушення серцевого ритму;

  • декомпенсація дихання і його зупинка.

Клінічні ознаки порушення кислотно-лужної рівноваги:

  • диспное (апное, гіпо-, гіпервентиляція, патологічні типи дихання);

  • порушення свідомості (делірій, ступор, кома);

  • порушення серцево-судинної системи (тахі-, брадикардія, порушення ритму, зниження АТ, зміни ЦВТ (N – 5-12 мм водн. ст.);

  • оліго-, анурія;

  • зміна кольору і температури шкіри (блідість, ціаноз, похолодання).

Гіпоксемічна ГДН:

І ст. р О2 65-80 мм рт. ст. (N – 98 мм рт.ст.);

ІІ ст. р О2 64-50 мм рт. ст.

ІІІ ст. р О2 < 50 мм рт. ст.

Форми ГДН за генезом.

Гіпоксична гіпоксія (гіпоксемія) – недостатнє насичення артеріальної крові киснем і зменшення РаСО2 венозної крові. Поскільки тканини утилізують кисень достатньо, то артеріо-венозна різниця по кисню не змінена або змінена мало. Виникає ціаноз шкіри, слизових. Зміни РаСО2 артеріальної крові менше виражені, так, як СО2 дифундує через альвеоло-капілярну мембрану у 20 разів швидше, ніж кисень. Основна причина полягає у недостатку або відсутності контакту в легенях кисню з гемоглобіном. Останнє розвиваєтья при:

  • недостатньому об'ємі легеневої вентиляції (РаО2 може бути достатнім);

  • бронхообструкції, порушенні дихання центрального походження;

  • зниженні р О2 в умовах барокамери, високогір'я.

  • В результаті гіпоксемії розвивається метаболічний ацидоз (нагромаджуються органічні кислоти - молочна, ацето-оцтова): рh знижується < 7, 35. Знижується спорідненість гемоглобіну з киснем: знижується насичення крові киснем. Знижується систолічний і хвилинний об'єм серцевого викиду, знижується артеріальний тиск, що веде до зниження кровотоку в судинах мозку і нирок;

  • порушенні дифузії газів через альвеоло-капілярну мембрану при запальних деструктивно-дистрофічних процесах (набряк легень, отруєння в тому числі). При цьому хвилинний об'єм дихання (ХОД), об'ємний легеневий кровоток зберігається, РаО2 вдоху високий.

  • ЗОД, які супроводжуються зміною легеневої вентиляції і порушенням легеневого кровотоку (пневмонія, пневмосклероз, емфізема легень);

  • Порушення кровообігу, які приводять до шунтування крові в легенях або обіднення легеневого кровотоку при серцевих вадах.

Гемічна гіпоксія: РаО2 та насичення крові киснем в межах нормальних величин; має місце знижений рівень гемоглобіну або знижена здатність його з'єднуватись з киснем. В результаті порушується доставка кисню тканинам. Ціанозу немає, так як газообмін у легенях не порушений. Артеріо-венозна різниця по кисню не змінена або змінена мало за рахунок зниження насичення венозної крові киснем.

Клінічні критерії:

  • Нв > 100 г/л або зниження ОЦК;

  • тахікардія, зниження АТ;

  • блідість, тахіпноє, метаболічний ацидоз.

При отруєнні окисом вуглецю гіпоксія розвивається в результаті утворення карбоксигемо-глобіну. Ціанозу немає. Шкіра вишнево-червоного кольору.

Циркуляторна (застійна) гіпоксія: РО2 артеріальної крові достатній, венозної – знижений. Оксигенація крові в легенях достатня. Акроціаноз в результаті недостатності кровобігу.

Гістотоксична гіпоксія (тканинна). Насичення киснем крові достатнє, однак в силу блоку ферментних систем тканин останні не здатні його утилізувати. Зустрічається при отруєнні ціанідами (блок цитохромоксидази), наркотиками (зниження активності дегідрогеназних ферментів, дефіцит вітаміну В6), пухлинних процесах.

Клініка гіпоксії.

І ст. Ейфорія: збудження, зниження критики, швидка втома;

ІІ ст. Апатія, адинамія: приглушення, в'ялість, адинамія. Реакція зіниць на світло збережена, шкірні рефлекси пригнічені, як і сухожильні, періостальні. Патологічних рефлексів немає.

ІІІ ст. Декортикація: різко пригнічена кора, періодично клонічні і тонічні судороги. Зіниці широкі, підвищені сухожильні, зникають шкірні рефлекси.

ІVст.Децеребрація: різке пригнічення кори і підкорки. Арефлексія, артеріальна гіпотензія, пригнічені вегетативні функції. Зіниці широкі, реакції на світло немає, рогівка мутна, "плаваючі" очні яблука.

Розрізняємо три ступені ГДН у дітей, клініко-лабораторна характеристика яких представлена у таблиці.

Синдром ДН є визначальним у клінічій діагностиці захворювань органів дихання у дітей, зокрема гострої пневмонії.

При ДН-І ураження легень компенсоване гіпервентиляцією, відсутні порушення гемодинаміки та акту дихання: при ДН-ІІ є клініко-параклінічні ознаки порушення як зовнішнього дихання, так і гемодинаміки, механіки дихання, які є субкомпенсованими; при ДН-ІІІ клінічно і лабораторно діагностується декомпенсація зовнішнього дихання, гемодинаміки та механіки дихання.

Клініко-лабораторна характеристика дихальної недостатності у дітей з гострою пневмонією.

Ступінь

Клінічна характеристика

Газовий склад крові, кислотно-лужна рівновага

1

2

3

ДН-І

Задишка непостійна, без участі допоміжних м'язів в акті дихання при фізичному навантаженні; в спокої, як правило, відсутня. (ЧД –N, до 30 в 1 хв. в спокої, наростає при активності). Ціаноз періоральний, непостійний, наростає при неспокої, зникає при диханні 40-50% киснем, блідість обличчя.

АТ в межах вікової норми, рідше помірно підвищений.

ЧД/ЧСС=1:3,5-2,5, тахікардія. Поведінка дитини не змінена або помірно виражений неспокій.

Газовий склад крові в спокої не змінений або насичення крові киснем помірно знижене до 70 мм рт. ст., при диханні 40-50% киснем зростає до нормальних величин. Напруження вуглекислого газу в крові (РаСО2): звичайно гіпокапнія або в межах нормальних величин (35-40 мм рт. ст.). Порушення кислотно-лужної рівноваги (КЛР) немає, рh в межах норми.

ДН-ІІ

Задишка в спокої, постійна, з участю допоміжних м'язів в акті дихання, втягнення податливих місць грудної клітки; може бути інспіраторною, експіраторною та змішаного характеру. ЧД/ЧСС=2-1,5, тахікардія. Ціаноз дифузний, періоральний, рук, обличчя постійний, не зникає при диханні 40-50% киснем, однак відсутній у кисневій палатці, генералізована блідість шкіри, пітливість, блідість нігтьових лож. Помірна артеріаль-на гіпертонія. Поведінка: періодично в'ялість, сонливість, адинамія змінюється коротко-часними періодами збудження, зниження м'язевого тонусу.

Насичення киснем крові складає 70-50 мм рт. ст. При перевазі дифузійно-перфузійних порушень частіше відмічається нормокапнія (РаСО2 35-40 мм рт. ст.), вентиляційних – гіперкапнія (РаСО2 50-70 мм рт. ст.). РаО2 80-60 мм рт. ст., РО2(А-а) до 30-100 мм рт. ст., легеневий шунт до 15% хвилинного об'єму.

Дихальний або метаболічний ацидоз (рh 7,34-7,25), дефіцит основ (ВЕ) збільшений або компенсує гіперкапнію; рівень бікарбонатів плазми (АВ, SB) визначається характером ацидозу. Ступінь і характер порушень КЛР залежить від стану гемодинаміки.

ДН-ІІІ

Виражені порушення механіки дихання, вентиляції і оксигенації. Задишка виражена (ЧД складає 150% від нормальних величин), періодично брадипноє, дихання десинхронне, пародоксальне. Зменшення або відсутність дихальних шумів на вдосі. Спів-відношення ЧД/ЧСС різне. Ціаноз генералізований, ціаноз слизових оболонок, губ, не зникає при ди-ханні 100% киснем; відмічається генералізована блідість та мармуровий малюнок шкіри, липкий піт. АТ знижений. Тахі-кардія, >180 в 1 хв.Поведінка: в'ялість, сонливість, свідомість і реакція на біль пригнічені; виражене зниження тонусу скелетних м'язів; сопор, кома, судоми.

РаО2 < 60-40 мм рт. ст., декомпенсований, змішаний ацидоз, рh-7,2; величина ВЕ вища 6-8: гіперкапнія (РаСО2 > 70 мм рт. ст.,), рівень бікарбонатів (АВ і SB) і буферних основ (ВВ) знижений. легеневий шунт 15-30% ХОС. (А-а) РО2 > 100 мм рт.ст. – до 450.

Loading...

 
 

Цікаве