WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Прояви в ротовій порожнині при захворюваннях крові - Реферат

Прояви в ротовій порожнині при захворюваннях крові - Реферат

Місцева терапія полягає в регулярній обробці порожнини рота антисептичними і знеболюючими речовинами.

Ю. П. Попова рекомендує перед їжею обробляти порожнину рота 0,5—1% розчином перекису водню або 0,5% розчином хлораміну, після чого протягом 10 мін проводити ванни з 1% розчином новокаїну на 2,5% розчині гексаметілентетраміну.

Хронічний лейкоз відрізняється від гострих відносно сприятливішою і тривалішою течією. При хронічному лейкозі слизиста оболонка рота вражається рідше, ніж при гострих формах. За даними Ю. Н. Попової, спостерігаючої 128 хворих з хронічними формами лейкозу, зміни в порожнині рота спостерігалися у 42% хворих, при цьому некротичні процеси були у 14 чоловік, геморрагії — у 27 і поєднані зміни — у 13.

Хронічний лейкоз залежно від характеру поразки кровотворних органів ділять на мієлопроліфератівни (мієлолейкози) і лімфопроліфератівни (лімфолейкози) форми. Хронічний мієлолейкоз проходить дві стадії: доброякісний, продовжується декілька років, і злоякісну (термінальну), яка триває 3—6 міс. Перша стадія частіше починається без виражених клінічних симптомів, потім з'являється нейтрофільний лейкоцитоз із зрушенням до промієлоцитов і одиничних бластних кліток. У другій стадії і в першій під час бластних кризів в крові багато бластних форм (мієлобласти, гемоцитобласти), наголошується швидке зростання кількості лейкоцитів в крові. У міру прогресування лейкозу розвивається анемія, тромбоцитопенія, що супроводжується геморрагіями.

Хронічний лімфолейкоз розвивається звичайно у осіб середнього і літнього віку, характеризується тривалою доброякісною течією і значним збільшенням кількості лейкоцитів в крові (серед них переважають лімфоцити). Лейкозні лімфоцитарні інфільтрати локалізуються в кістковому мозку, лімфатичних вузлах, селезінці, печінці.

Початковий період хронічного лейкозу часто протікає непомітно для хворого. Єдиною скаргою може бути збільшення лімфатичних вузлів. Виникаючі у ряду хворих в період загострення зміни слизової оболонки порожнини рота мають характер геморрагій, виразково-некротичних поразок і пухлинних розростанні За даними Ю. Я. Ашмаріна (1972), геморрагії у таких хворих мають вид дрібноточечної пурпури, ділянки некрозу рідко бувають більше чечевиці. В період термінального загострення хвороби нерідко спостерігаються обширні виразково-некротичні поразки слизової оболонки порожнини рота.

За даними Bluefarb (1960), специфічні поразки слизової оболонки порожнини рота у вигляді інфільтратів і вузлів спостерігаються у 3,22% хворих хронічним лімфолейкозом. Вузлики, що утворюються, і вузли мають тістувату консистенцію, рухомі, синюшного забарвлення, підносяться над навколишньою слизистою оболонкою. Процес на слизовій оболонці може розвинутися самостійно або розповсюдитися з прилеглих ділянок шкірного покриву. При цьому небо, мова, мигдалини вражаються звичайно самостійно (Ю. Я. Ашмарін). Розвивається такий процес поволі. Гістологічно визначаються набряк підслизового шару, помірне його повнокров'я, інфільтрація лімфоїдними клітинами. Може бути некроз слизової оболонки. По Ф. X. Хавашу (1965), при цій формі є гіперплазія лімфоїдного апарату порожнини рота, повнокров'я судин підслизового шару, рідкісні крововиливу.

Агранулоцитоз — синдром, що характеризується значним зменшенням кількості або відсутністю нейтрофільних гранулоцитів в периферичній крові. По механізму виникнення агранулоцитоз може, бути мієлотоксичний і імунним. Мієлотоксичний агранулоцитоз виникає при придушенні зростання передстадій гранулоцитів в кістковому мозку в результаті дії на організм іонізуючої радіації, хімічних з'єднань, що володіють цитостатічними властивостями (бензол, протипухлинні препарати). Імунний агранулоцитоз розвивається в результаті прискореної загибелі гранулоцитів під впливом антилейкоцитарних антитіл. З лікарських препаратів агранулоцитоз можуть викликати амідопірин, бутадіон, фенацетин, анальгін, барбаміл, сульфаніламіди, стрептоміцин, ПАСК, цитостатики і ін. Особливе місце займає агранулоцитоз при системних поразках кровотворного апарату.

Агранулоцитоз, як правило, первинно виявляється змінами в порожнині рота, що примушує хворого на початку захворювання звертатися до стоматолога. За даними Р. В. Чирва (1968), зміни слизової оболонки порожнини рота і глотки зустрічаються у 65,4% хворих на агранулоцитоз токсичного походження і у 91,3% хворих на імунний агранулоцитоз.

Мієлотоксичні агранулоцитоз розвивається поволі. Початок імунного медикаментозного агранулоцитозу гострий. Хвороба починається з підйому температури тіла, появи болів при ковтанні, запаху з рота, кровоточивості ясен. Наголошуються геморрагії, утворюються вогнища некрозу слизової оболонки порожнини рота, особливо часто на мигдалинах. Виразково-некротичний процес може розповсюджуватися на стравохід. Нерідко некротичний процес на слизовій оболонці поєднується з кандидозом. Лімфатичні вузли збільшені.

Гістологічно виявляють вогнища некрозу, що починається на поверхні слизової оболонки і розповсюджується углиб аж до м'язового шару і кістки. Некрози носять ареактивний характер, різко ослаблена клітинна реакція, що обумовлене відсутністю гранулоцитів. Рідше буває вираженою судинна реакція. Пунктат кісткового мозку бідний клітинними елементами, відсутні зрілі нейтрофіли, багато лімфоцитів. У підщелепних лімфатичних вузлах визначають вогнища гіперемії і крововиливу, іноді з ділянками некрозу.

Диференціальну діагностику слід проводити з виразково-некротичним стоматитом Венсана, іншими хворобами крові.

Діагноз ставлять на підставі анамнезу, клінічної картини, результатів дослідження периферичної крові і пунктату кісткового мозку.

Загальне лікування проводять під спостереженням терапевта і гематолога, в першу чергу передбачають переливання крові, усунення етіологічного факту і ін. Місцеве лікування включає антисептичну обробку порожнини рота, знеболення, призначення препаратів, стимулюючих епітелізацию.

Тромбоцитопенічна пурпуру (син.: хвороба Верльгофа) пов'язана з порушенням дозрівання мегакаріоцитів і слабкою здатністю їх продукувати тромбоцити. Захворювання характеризується значним зниженням кількості тромбоцитів в периферичній крові. Клінічно розрізняють гостру і хронічну рецидивуючу форми перебігу хронічної хвороби Верльгофа.

Симптоматичну тромбоцитопенію спостерігають не тільки при хворобі Верльгофа, етіологія якої невідома, але і при алергічних станах, інфекційних захворюваннях, променевій хворобі, медикаментозних інтоксикаціях і ін.

Основним клінічним симптомом захворювання є крововиливу в шкіру, слизисті оболонки, а також кровотечі з носа, ясен і ін., виникаючі спонтанно або під впливом незначної травми. Спостерігаються крововиливу в серозні оболонки, сітківку і інші відділи ока, головний мозок. В результаті значних крововтрат може розвинутися постгеморагічна анемія.

Характерною ознакою захворювання є тромбоцитопенія. В період ремісії кількість тромбоцитів збільшується, але, як правило, не досягає норми. Зменшення кількості тромбоцитів приводить до збільшення часу кровотечі до 10 мін і більш (у нормі 3—4 мін). Симптом джгута (Копчаловського—Румпеля—Леєде) різко позитивний. Гострі форми, що зустрічаються рідше, протікають з високою температурою тіла і профузними кровотечами, зокрема нирковими.

При тромбоцитопенії слід дотримуватися обережності при стоматологічних і інших втручаннях. Їх слід проводити в умовах стаціонару після відповідної підготовки.

Ерітремія (сип.: поліцитемія, хвороба Вакеза) — захворювання кровотворного апарату, що характеризується збільшенням кількості еритроцитів і гемоглобіну в одиниці об'єму крові разом із збільшенням всієї маси крові. Ерітремія виникає переважно у віці 40—60 років, частіше у чоловіків. Захворювання починається непомітно для хворого. Змінюється колір шкіри і слизистих оболонок, які придбавають темно-вишневе забарвлення, що обумовлене підвищеним вмістом в капілярах відновленого гемоглобіну. Часто спостерігається кровоточивість ясен. Можливі парестезії у області слизистих оболонок порожнини рота у зв'язку з підвищенням кровонаповнення судин і нейрососудинними розладами.

Діагноз ставлять на підставі різкого збільшення кількості еритроцитів. Звичайно одночасно підвищується рівень гемоглобіну і збільшується в'язкість крові.

Література:

1. Е.В. Боровській. Захворювання слизової оболонки порожнини рота і губ. М: Медецина. 1984г. 400с.

2. В Пеккер Р. Я. Професійні ураження тканин порожнини рота.— М.: Медицина, 1977.

3. Смірнов В. А. Захворювання нервової системи особи.— М.: Медицина, 1976.

4. Банченко Г.В. Поєднані захворювання слизової оболонки порожнини рота і внутрішніх органів. М: Медицина, 1979г.

Loading...

 
 

Цікаве