WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Фізіологія вагітності. Перинатальна охорона плода. Методи обстеження вагітних. Акушерська термінологія - Реферат

Фізіологія вагітності. Перинатальна охорона плода. Методи обстеження вагітних. Акушерська термінологія - Реферат

навколишнього середовища.
Основні групи тератогенних чиннників:
1. Лікарські засоби і хімічні речовини.
2. Іонізуюче випромінювання.
3. Інфекції.
4. Метаболічні порушення і шкідливі звички у вагітної.
За етіологічною ознакою розрізняють три групи вад: а) спадкові, б) екзогенні, в) мультичинникіальні.
1) Спадкові вади виникли в результаті мутацій, тобто стійких змін спадкових структур у статевих клітинах (гаметах) - гаметичні мутації, або у зитоті - зитотичні мутації. Залежно від того, на якому рівні відбулася мутація, на рівні генів або хромосом, спадково зумовлені вади підрозділяють на генні, хромосомні і геномні (хромосомні xвороби).
2) Екзогенні вади зумовлені ушкодженням тератогенними чинниками безпосередньо ембріона або плода. Оскільки вади розвитку, викликані тератогенами, можуть копіювати генетично детерміновані вади розвитку, їх нерідко називають фенокопіями. Достовірних випадків фенокопії хромосомних і генних синдромів множинних уроджених вад у людини не описано.
3) вадами мультичинникіальної етіології називають ті, що відбулися від спільного впливу генетичних і екзогенних чинників, причому жодний із них окремо не є причиною вад.
Серед відомих причин вад біля 20-30% - генні та хромосомні мутації, 40% припадає на вади мультичинникіального походження, 2-5% - екзогенні, 25-50% - невиясненої етіології.
Залежно від об'єкта впливу шкідливих чинників, уроджені вади можуть виникати в результаті: а) гаметопатій; б) бластопатій; в) ембріопатій; г) фетопатій.
Гаметопатії - ураження статевих клітин "гамет". У походженні вад найбільше значення мають ті гаметопатії, що супроводжуються порушеннями спадкових структур.
Бластопатіями (бластозами) називають ураження бластоцисти, тобто зародка перших 15 днів після запліднення (до моменту завершення диференціації зародкових листків і початку матково-плацентарного кровообігу). Наслідком бластопатій є циклопія, сиреномелія.
Уроджені вади, що виникли в результаті ушкодження ембріона, називають ембріопатіями (ембріозами). До ембріопатій відносяться лише ті, що виникли в результаті впливу ушкоджувального в період від 16-го дня після запліднення до кінця 8-го тижня. До цієї групи відносяться талідомідні, діабетичні, алкогольні і медикаментозні ембріопатії, вади, зумовлені вірусом краснухи.
Фетопатії- ушкодження плода. Плодовий період охоплює період від 9-го тижня до закінчення пологів. Вади цієї групи рідкісні і виникають у результаті впливу тератогенних чинників в антенатальному періоді (персистування ембріональних структур - урахуса, зберігання початкового розташування органів - крипторхізм, пренатальна гіпоплазія органа або всього плода). До фетопатій відносяться вади, пов'язані з деякими ендокринними хворобами, наприклад цукровим діабетом.
Залежно від послідовності виникнення розрізняють первинні і вторинні уроджені вади. Первинні вади безпосередньо зумовлені впливом тератогенного чинника (генетичного або екзогенного). Вторинні вади є ускладненням первинних і патогенетично з ними пов'язані, тобто є "вадами вад". Наприклад, атрезія водопроводу мозку, яка призвела до гідроцефалії, буде первинною вадою, а гідроцефалія - вторинною. Ризик визначається за основною вадою.
За поширеністю в організмі первинні уроджені вади доцільно підрозділяти на: а) ізольовані, локалізовані в одному органі (наприклад, стеноз воротаря), б) системні - вади в межах однієї системи органів (хондродисплазія, артрогрипоз), в) множинні - вади, локалізовані в органах двох і більше систем. Для визначення групи вад залежно від поширеності виходять із кількості первинних вад.
Екзогенні причини
Патогенез екзогенних причин: 1) цитоушкоджувальна дія; 2) порушення диференціювання клітин у зачатках органів; 3) мутації (генетичні соматичні ураження).
Фізичні чинники:
а) Радіаційні впливи. Уроджені вади під впливом іонізуючого опромінення можуть виникати шляхом: 1) прямого ушкодження внутрішньоутробного плода; порушень обміну речовин, ферментативних процесів; порушення проникності клітинних мембран, що відбуваються в організмі опроміненої жінки.
Найбільш часто при іонізуючому опроміненні спостерігаються вади нервової системи, ока і черепа. У цілому внесок іонізуючого опромінення в походженні уроджених вад невеликий, оскільки сумарна доза на плід при більшості досліджень вагітних або фаховому опроміненні значно менше 0,1 г.
б) Механічні впливи. Серед механічних чинників, які індукують УВР, відомі амніотичні зрощення (тяжі Симонара), надмірний тиск матки або пухлини на плід. Тяжі Симонара можуть призвести до перетяжок на шкірі, гіпоплазії дистальної частини кінцівки, різноманітних арафій або загальної гіпоплазії плода у випадках стиснення тяжем пуповини.
Описуються уроджені ампутації пальців або стоп унаслідок розриву амніона й обмеження в дефекті кінцівки. Сполучення амніотичних дефектів кінцівок із дефектами обличчя, черепа і головного мозку, черевної стінки одержало назву АДАМ-комплекса або синдрому амніотичних перетяжок. Причини невстановлені, усі випадки спорадичні, що дозволяє дати сприятливий генетичний прогноз у випадках, коли за консультацією звертається сім'я, що має таку дитину, і у випадках, якщо патологія є в одного з батьків.
Маловоддя спостерігається при уроджених вадах розвитку в 0,7% випадків, і є частіше наслідком вад, ніж їх причиною. Односторонні амелії і каудальні дисплазії спостерігали при ектопічній вагітності і міомах матки.
Хімічні чинники
Вплив медикаментів. Першим медикаментом, описаним у літературі, застосування якого викликало появу тератогенних ефектів був аміноптерин, який гальмує синтез нуклеїнових кислот і при прийомі на ранніх строках вагітності викликає аборт.
При оцінці хімічних чинників слід враховувати стадію розвитку ембріона, його генетично обумовлену чутливість, стан організму матері, хімічну будову речовини, його спроможність переборювати плацентарний бар'єр, сумарну й одноразову дозу уведеної в організм вагітної речовини, швидкість і повноту метаболізму.
Спроможність хімічних речовин проникати через плаценту залежить від молекулярної маси, розчиненості в ліпідах, зв'язування з протеїнами сироватки крові. Вважається, що хімічні сполуки з молекулярною масою більше 1000 через неушкоджену плаценту не проникають, але всі лікарські речовини при високій концентрації в крові матері можуть проникати до плода.·
Велике значення має доза речовини. Тератогенна доза далеко не завжди відповідає токсичній, а для ряду тератогенів вона значно нижче токсичної і збігається з терапевтичною. Тератогенна доза завжди нижче летальної, проте розходження між летальною і терапевтичною дозами для різних хімічних речовин неоднакові.
Важливо і те, як уводився медикамент: оскільки деякі препарати прихронічному застосуванні стимулюють вироблення метаболічних ферментів, у результаті чого ці препарати швидко виводяться з організму і не досягають концентрації, за якої можливий тератогенний ефект. Для деяких гормонів (кортизон) відома обернена залежність: тривале застосування в експерименті

 
 

Цікаве

Загрузка...