WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Ізоантигенна несумісність крові матері та плода. Патологія періоду новонародженості. Асфіксія новонародженого. Токсико-септичні захворювання новонарод - Реферат

Ізоантигенна несумісність крові матері та плода. Патологія періоду новонародженості. Асфіксія новонародженого. Токсико-септичні захворювання новонарод - Реферат

потребуватиме проведення інфузійної терапії, необхідно витягнути катетер та накласти давлячу пов'язку на пуповинний залишок.
- У випадку, якщо дитина після ОЗПК потребуватиме проведення інфузійної терапії, необхідно закріпити катетер у вені.
- Після проведеного змінного переливання крові рекомендується проводити визначення рівня білірубіну, гематокриту, глюкози крові та загальний аналіз сечі кожних 4-6 годин.
- Рекомендується заповнення протоколу замінного переливання крові.
Геморагічна хвороба новонароджених (ГрХН)
У новонароджених дітей мають місце деякі особливості системи гемостазу, які повинні враховуватися при діагностиці тих чи інших захворювань, що супроводжуються тромбозами та кровотечами. До цих особливостей належать функціональна недостатність тромбоцитів,яка може бути в основі розвитку геморагічних станів у новонароджених. Крім цього, слід звернути увагу на знижену концентрацію у новонароджених окремих факторів згортання крові (ІІ, VІІ, ІХ, Х, ХІ, ХІІ), антитромбінів і плазноміногену. Всі ці особливості характерні також для системи гемостазу недоношених новонароджених. Фізіологічна недостатність тромбоцитів або плазмових факторів згортання крові може стати патологічною і призвести до розвитку геморагічного захворювання новонароджених.
Диференціальна діагностика цих порушень гемостазу є важкою. Геморагічні стани у новонароджених можуть мати вроджений та набутий характер.
Появу геморагічного синдрому новонароджених слід розглядати у зв'язку із особливостями формування і дозрівання згортаючої та антизростаючої систем крові в періоді внутрішньоутробного та постнатального життя. Невелике зменшення факторів ІІ, VІІ, ІХ, Х характерне для більшості новонароджених у віці 48 - 72 години. Поступово ці фактори зростають до 7 - 10 днів життя. Такий транзиторний дефіцит К-вітамінозалежних факторів можна пояснити відсутністю вільного вітаміну К в організмі вагітної, недостатньою функцією печінки новонародженого та відсутністю бактеріальної кишкової флори, яка синтезує цей вітамін. У невеликої кількості новонароджених (2 - 5 % всіх дітей) рівень К-вітамінозалежних факторів згортання крові може бути більш низьким, що є однією із причин розвитку у них кровоточивості. Це може бути обумовлено призначенням вагітній антикоагулянтів непрямої дії, антисудомних препаратів, ацетилсаліцилової кислоти, а також патологічним станом посліду та токсикозами вагітної на фоні низького естрогенного фону, порушенням утворення або всмоктування віт. К у кишечнику матері. Материнське молоко у перші дні життя не може компенсувати дефіцит віт. К, оскільки він є в наявності у ньому у невеликих кількостях. Тому важливе значення в ліквідації цього дефіциту має заселення кишківника дитини нормальною мікрофлорою, що продокує цей вітамін. Саме тому у дітей до кінця 2-го тижня життя дефіцит К - вітамінозалежних факторів ліквідується.
Клінічна картина. Частіше ця недостатність факторів у новонароджених не дає клініки геморагій. Однак, при різкому зниженні концентрації вказаних факторів виникає більш або менш важкий геморагічний синдром. Частіше він формується і є важким у недоношених дітей. Це пов'язано не тільки з тим, що у них більш виражений гіповітаміноз К, але і з тим, що у них відсутня достатня білково-синтезуюча функція печінки. Тому концентрація цих плазменних факторів у недоношених дітей є більш низькою, ніж у доношених. Важливою особливістю є те, що кровоточивість при ГрХН з'являється не одразу після нородження, а на 2- 5 день життя, що відрізняє це захворювання від геморагій іншого походження.
Найбільш характерні шлунково-кишкові кровотечі і кривава блювота, мелена, які можуть призвести до тяжкої анемії, гіповолемії, коматозного стану, шоку. Інколи виникають пупкові і носові кровотечі, крововилив у шкіру та підшкірну клітковину різної локалізації і розміру, рідше - крововиливи у мозок, легені, печінку, наднирники. Мелену у дитини слід відрізняти від синдрому "поглинутої крові" матері. Відрізнити кров дитини і матері у стільці та блювотинні слід за допомогою теста Апта - з 1% розчином їдкого натрію.
При недостатньому та несвоєчасному лікуванні летальність складає біля 30%. Смерть частіше обумовлена великою гострою крововтратою або крововиливами у мозок, рідше - у внутрішні органи.
Діагностика. При вивчені анамнезу слід звернути увагу на відсутність кровоточивості у рідних та нормальний перебіг вагітності і пологів у матері. При цьому протромбіновий час, термін згортання крові і рекальцифікація плазми подовжені, а рівень протромбіну і факторів VІІ, ІХ, Х значно понижені. Час кровотечі, рівень фібриногену, факторів V та VІІІ, кількість тромбоцитів, ломкість судинної стінки та ретракції згустку залишаються в нормі за відношенням до віку і ступеня зрілості новонародженого. Цими дослідженнями виключаються геморагічні хвороби - майже всі спадкові, тромбоцитопенії та ДВЗ-синдром.
Диференціальна діагностика.
1. Спадкові форми геморагічних захворювань новонароджених можуть бути обумовлені як порушенням функції тромбоцитів, так і зниженням концентрації окремих плазмових факторів згортання крові/:
1.1. Спадкові геморагії тромбоцитарного характеру - тромбоцитопенічна пурпура. Крововиливи виникають тільки у випадках найбільш важких її форм: крововилив з пупка, крововилив у мозок. Може іноді проявлятися і вроджена гіпопластична тромбоцитопенія, що розвивається внаслідок аномалії кісткового мозку, яка характеризується відсутністю у ньому мегакаріоцитів- форма дуже тяжка, закінчується летально у перші місяці життя. Частіше всього при тромбоцитопенічній пурпурі новонароджених, незважаючи на появу клінічних симптомів одразу після народження, геморагічний синдром поступово зникає через кілька тижнів або місяців. Головний показник для діагностики - кількість тромбоцитів.
1.2. Спадкові геморагії коагуляційного характеру - важкі форми спадкових дефіцитів плазмових факторів згортання крові (V, VІІ, VІІІ, ІХ, Х, ХІ, ХІІ), при дефіциті яких можуть виникати геморагічні явища, що призводять до загибелі новонароджених. Причиною смерті новонароджених є крововиливи в мозок, профузні шлунко-кишкові кровотечі, крововиливи з пупкового канатику. При недостатній кількості ХІІІ фактору плазми у новонароджених дітей може проявитися "пупковий синдром" - повільне закриття пупкової ранки та кровотечі з неї протягом 2- 3 тижнів життя. При недостатній кількості цього фактору у новонароджених нерідко спостерігаються крововиливи в шлунково-кишковий тракт, у мозок та його оболонки; іноді церебральні геморагії призводять у подальшому до розвитку джексоновської епілепсії.
2. Набуті форми геморагічних захворювань новонароджених:
Основна доля геморагічних станів у новонароджених належить до набутих форм.
Loading...

 
 

Цікаве