глобулярний об'єм, розвивається тахікардія, підвищується артеріальний тиск. У підвищенні резистентності плода до недостатньої кількості кисню важливу роль відіграє зростання анаеробного гліколізу, що дозволяє забезпечити організм плода енергією в умовах кисневого дефіциту. У разі важкої тривалої гіпоксії у плода розвивається симптомокомплекс, характерний для асфіктичного шоку дорослих. Доведено, що внаслідок тяжкої гіпоксії в кров плода одночасно надходить значна кількість катехоламінів, а підвищення їх рівня в крові зумовлює розвиток централізації кровообігу зі значним зниженням течії крові в тканинахшкіри, підшкірній основі, травній системі, нирках, легенях, зберігаючи достатній кровообіг у ЦНС, серці, тобто розвиваються характерні симптоми для компенсованої стадії асфіктичного шоку. Якщо гіпоксія тривала, то централізація кровообігу зі зниженням течії крові в периферичних ділянках через деякий час призводить до розвитку важких змін у системі мікроциркуляції. Розвиваються значні метаболічні зміни в органах, які включені до системи кровообігу. У разі тяжкої гіпоксії у новонароджених під дією високої концентрації катехоламінів розвивається гіпоперфузія в тканинах багатьох органів з накопиченням лактату, вазоактивних речовин, протеаз, які в свою чергу інгібують гліколіз. Внаслідок цього знижується забезпечення організму енергією, його резистентність до гіпоксії, розвивається катаболічна спрямованість обміну речовин, різко порушується течія крові в тканинах. Це зменшує повернення венозної крові до правого відділу серця, що зумовлює формування порочного кола. Розвивається "шок в органах", переважно в легенях, нирках, травній системі, рідше в шкірі, підшкірній основі. У судинах легенів новонароджених з асфіксією виникають вогнищеві дизателектази, парези судин мікроциркуляторного русла, стаз крові і агрегація форменних елементів у капілярах, тромбоз дрібних, а іноді й більших судин, інтерстиціальний набряк, крововилив в альвеоли, гіалінові мембрани. Гіпоксія і супроводжуючий її ацидоз значно впливають на стан сурфактантної системи легенів. Під впливом гіпоксії ушкоджується ресинтез сурфактанту в альвеоцитах і розвивається його нестача. Такі ж процеси розвиваються у травній системі, особливо в судинах мікроциркуляції шлунку, товстої та тонкої кишок, що призводить до розвитку у новонароджених із важкою формою асфіксії постгіпоксичного виразково-некротичного ентероколіту.
Ушкодження ЦНС у новонароджених з асфіксією можна розділити на 2 групи. До I-ї ввійдуть гіпоксично-ішемічні ушкодження мозку, до II-ї - внутрішньочерепні крововиливи. Ступінь ушкодження мозку та його величина, відновлення основних функцій дуже різноманітні і залежать від зрілості дитини при народженні, тривалості і глибини асфіксії, суміжних захворювань (спадкові, хромосомні, інфекційні, вади розвитку). Важкі зміни виникають в ендокринній системі новонароджених з асфіксією. У разі гострої гіпоксії у них виявляють надниркову недостатність, зменшення функції щитовидної залози, гіпофіза, надлишкову секрецію вазопресину тощо. У дітей, які народилися в асфіксії, визначали важкі ушкодження серцево-судинної системи: уповільнення процесів автоматизму, підвищення збудливості серця, зрушення в метаболізмі міокарда, вінцевої течії, гіпертензію малого кола кровообігу, зменшення скоротливої функції міокарду в поєднанні з пресорною реакцією великих артеріальних судин еластичного типу. Значні зміни виявляють в імунній системі: у дітей з асфіксією важкої форми пригнічена Т-і В-лімфоїдна система, знижений рівень IgG, підвищений рівень IgM, IgA.
КЛІНІКА:
Всіх дітей після народження оцінюють за десятибальною шкалою Вірджинії Апгар (1952).
Якщо дитина в 1-у хвилину після народження гучно кричить, має частоту серцебиття понад 100 (140-160) за 1 хв., рожевий колір шкіри і слизових оболонок, активно реагує на відсмоктування з рота й носа і добре рухає ручками та ніжками, то вона оцінюється за шкалою Апгар у 8-10 балів, а її стан після народження оцінюється як задовільний. При оцінці у 7 балів у дитини відзначається порушення адаптації після переходу на існування поза материнським організмом. Оцінка за шкалою Апгар у 5-6 балів нині відзначається як середня форма асфіксії, а в 4-1 бал - як тяжка форма асфіксії. Оцінка 0 балів після народження (відсутність дихання, серцебиття, рухів, тотальний ціаноз) розцінюється як клінічна смерть. Якщо вона жодного разу сама не вдихне, буде відсутня пульсація судин пуповини, такі діти належать до мертвонароджених.
Оцінка за шкалою Апгар тільки відзначає стан дитини після народження, але не розкриває етіопатогенез порушення його постнатальної адаптації, а тому оцінка за шкалою Апгар - це не діагноз, а показник для визначення діяльності лікарів. Залежно від оцінки за шкалою Апгар виконують той чи інший обсяг заходів щодо забезпечення життєздатності новонародженої дитини.
Клініка помірної (середньої тяжкості) асфіксії при народженні: нормальне дихання не встановилося впродовж 1 хвилини після народження, але частота серцевих скорочень 100 та більше за хвилину, має місце незначний м'язевий тонус, слабка реакція на подразники. Шкіряні покриви ціанотичні, але при додатковій оксигенації швидко рожевіють. Стан дитини розцінюють як середньої тяжкості.
Клінічні прояви тяжкої первинної асфіксії: ЧСС при народженні менше, ніж 100 уд. за хвилину, дихання відсутнє або утруднене, шкіра бліда, м'язи атонічні. Стан дитини при народженні тяжкий або дуже тяжкий. Фізіологічні рефлекси періоду новонародженості не викликаються. Колір шкіряних покривів ціанотично-блідий або блідий, відновлюється при активній оксигенації до рожевого повільно. При дуже тяжкому стані при народженні клінічна картина відповідає гіпоксичному шоку.
У подальші часи і дні життя стан немовляти залежить не тільки від асфіксії, що була під час пологів, але й від того, наскільки дитина зріла, чи немає в неї якихось природжених вад розвитку, спадкових хвороб, інфекції, чи забезпечене адекватне годування та догляд тощо. У разі короткочасної гіпоксії під час пологів новонароджені діти не мають глибоких змін у життєво важливих органах. Ці зміни у переважній більшості функціональні і до 7-9 дня життя відновлюються, що підтверджується результатами клініко-лабораторного та функціонального обстежень (показники еритрограми, лейкограми, вмісту в крові глюкози, електролітів, КОС, сечовини,

• <<
Перша Попередня 1 2 3 4 5 Наступна Остання
• >>