WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Первинна реанімація новонароджених. Післяреанімаційна допомога новонародженим з асфіксією в післяреанімаційному періоді - Реферат

Первинна реанімація новонароджених. Післяреанімаційна допомога новонародженим з асфіксією в післяреанімаційному періоді - Реферат


Реферат на тему:
Первинна реанімація новонароджених. Післяреанімаційна допомога новонародженим з асфіксією в післяреанімаційному періоді
ГІПОКСІЯ ПЛОДА - патологічний стан, що виникає як відповідь на обмежене постачання кисню внаслідок гострого або хронічного порушення маточно-плацентарного кровообігу та гіпоксії вагітної.
У акушерській практиці виділяють наступні види гіпоксії:
1) гіпоксичну гіпоксію, яка зустрічається при вагітності та пологах, ускладнених серцево-судинною або легеневою патологією із дихальною недостатністю;
2) гемічну гіпоксію, при котрій знижується киснева ємність крові внаслідок зменшення в ній кількості гемоглобіну, його руйнування (анемічна форма), або його інактивації (токсична форма);
3) циркуляторну гіпоксію, при котрій кисень не надходить до тканин в достатній кількості внаслідок порушення кровообігу, особливо в системі мікроциркуляції, при цьому окремо відрізняють ішемічну та застійну форми;
4) гістотоксичну або тканинну гіпоксію - порушення в системі утилізації кисню, що обумовлено зниженням кількості або активності дихальних ензимів, порушенням водно - електролітного балансу, роз'єднанням процесів окислення та фосфорилювання.
Виділяють антенатальну гіпоксію плода, інтранатальну гіпоксію та змішану, коли асфіксія розвивається на тлі внутрішньоутробного кисневого голодування.
До патологічних станів, що призводять до антенатальної гіпоксії, відносять:
1. Захворювання матері, що викликають гіпоксію у неї та, відповідно, зменшують надходження кисню до плода: хронічні захворювання бронхолегеневої, серцево-судинної систем, зокрема гіпертонічна хвороба, декомпенсація вад серця, ендокринні захворювання (цукровий діабет тощо), пієло- та гломерулонефрити, кровотечі, важка анемія, різноманітні інфекції ІІ-ІІІ триместру вагітності та інтоксикації (паління, негативні фактори оточуючого середовища тощо).
2. Порушення маточно-плацентарного кровообігу: пізні гестози вагітних, переношування, загроза переривання вагітності, плацентити різноманітної етіології.
До чинників інтранатальної гіпоксії відносять:
1. Порушення плацентарно-плодного (пуповинного) кровообігу: справжні її вузли, здавлення, туге обвиття пуповини навкруг шиї та інших частин тіла, натягування короткої пуповини, випадіння її петель, притискування петель до стінок пологових шляхів, розрив судин пуповини при оболоночному їх прикріпленні.
2. Порушення обміну газів крізь плаценту: передчасне повне та неповне відшарування нормально розташованої плаценти, її предлежання.
3. Неадекватна гемоперфузія материнської частини плаценти (надмірно сильна, слабка або дискоординована пологова діяльність, безводний проміжок більше 24 або менше 6 годин, стрімкі пологи - менше 4 годин у жінок, котрі народжують перший раз, та 2 годин у жінок, які народжують повторно, артеріальна гіпо- або гіпертензія у матері.
4. Погіршення оксигенації крові у матері: серцева та дихальна недостатність, гостра гіпоксія у матері, шок, анемія тощо.
5. Недостатність дихальних зусиль новонародженого: антенатальне ураження головного мозку, природжені вади розвитку легень, вплив медикаментозної терапії матері (зокрема, анальгетики або наркоз) тощо.
Важливе значення мають тазові та інші аномальні предлежання плода, передчасні пологи, правильне вставлення голівки, невідповідність її розмірів до розмірів малого тазу матері, застосування вакуум-екстрактора, акушерських засобів у пологах, операція кесаревого розтину (планова та термінова) тощо.
"Асфіксія при народженні" - це окрема нозологічна форма, яку характеризують лабораторні ознаки шкідливої дії гіпоксії на організм плода до або під час пологів (значний метаболічний або змішаний ацидоз у крові з артерії пуповини), а також клінічні симптоми кардіореспіраторної і неврологічної депресії новонародженого з можливим наступним розвитком енцефалопатії і поліорганної дисфункції.
Діагноз "внутрішньоутробна гіпоксія" (Р20.0-9) не повинен виставлятись новонародженій дитині. Такі ознаки можливої внутрішньоутробної (інтранатальної) гіпоксії, як порушення серцевого ритму плода, нереактивний нестресовий тест, низькі показники біофізичного профілю плода, затримка внутрішньоутробного розвитку плода, меконіальне забруднення навколоплодових вод тощо, свідчать на користь діагнозу "асфіксія при народженні" лише за наявності відповідних діагностичних критеріїв. Таким самим чином слід інтерпретувати наявність в анамнезі матері анте- й інтранатальних чинників ризику, пов'язаних з розвитком внутрішньоутробної (інтранатальної) гіпоксії і необхідністю реанімації новонародженого.
ПАТОГЕНЕЗ:
У патогенезі асфіксії новонароджених киснева недостатність є основним механізмом, який запускає на початку її впливу розвиток адаптаційних процесів і дає можливість вижити плодові. Внаслідок гіпоксії майже у всіх плодів підвищується функція наднирникових залоз. Це супроводжується збільшенням у крові рівня катехоламінів і стероїдів. Значно збільшується ОЦК і в першу чергу її глобулярний об'єм, розвивається тахікардія, підвищується артеріальний тиск. У підвищенні резистентності плода до недостатньої кількості кисню важливу роль відіграє зростання анаеробного гліколізу, що дозволяє забезпечити організм плода енергією в умовах кисневого дефіциту. У разі важкої тривалої гіпоксії у плода розвивається симптомокомплекс, характерний для асфіктичного шоку дорослих. Доведено, що внаслідок тяжкої гіпоксії в кров плода одночасно надходить значна кількість катехоламінів, а підвищення їх рівня в крові зумовлює розвиток централізації кровообігу зі значним зниженням течії крові в тканинах шкіри, підшкірній основі, травній системі, нирках, легенях, зберігаючи достатній кровообіг у ЦНС, серці, тобто розвиваються характерні симптоми для компенсованої стадії асфіктичного шоку. Якщо гіпоксія тривала, то централізація кровообігу зі зниженням течії крові в периферичних ділянках через деякий час призводить до розвитку важких змін у системі мікроциркуляції. Розвиваються значні метаболічні зміни в органах, які включені до системи кровообігу. У разі тяжкої гіпоксії у новонароджених під дією високої концентрації катехоламінів розвивається гіпоперфузія в тканинах багатьох органів з накопиченням лактату, вазоактивних речовин, протеаз, які в свою чергу інгібують гліколіз. Внаслідок цього знижується забезпечення організму енергією, його резистентність до гіпоксії, розвивається катаболічна спрямованість обміну речовин, різко порушується течія крові в тканинах. Це зменшує повернення венозної крові до правого відділу серця, що зумовлює формування порочного кола. Розвивається "шок в органах", переважно в легенях, нирках, травній системі, рідше в шкірі, підшкірній основі. У судинах легенів новонароджених з асфіксією виникають вогнищеві дизателектази, парези судин мікроциркуляторного русла, стаз крові і агрегація форменних
Loading...

 
 

Цікаве