WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Захворювання органів дихання у новонароджених. Респіраторний дистрес синдром новонароджених (хвороба гіалінових мембран). Респіраторний дистрес синдро - Реферат

Захворювання органів дихання у новонароджених. Респіраторний дистрес синдром новонароджених (хвороба гіалінових мембран). Респіраторний дистрес синдро - Реферат


Реферат на тему:
Захворювання органів дихання у новонароджених. Респіраторний дистрес синдром новонароджених (хвороба гіалінових мембран). Респіраторний дистрес синдром новонароджених ІІ типу
РЕСПІРАТОРНИЙ ДИСТРЕС-СИНДРОМ - це захворювання новонароджених дітей (частіше недоношених), в основі якого лежить морфо-функціональна незрілість легенів і низький рівень ендогенного сурфактанта легенів. Захворювання супроводжується розвитком дихальної недостатності з вираженою артеріальною гіпоксемією та виникає в перші години життя дітей. До останнього часу респіраторний дистрес-синдром (РДС) займав основне місце серед причин смертності у недоношених. Частота респіраторного дистрес-синдрому (РДС), або хвороби гіалінових мембран, сягає 60-80% при гестаційному віці новонароджених менше 28 тижнів, зменшуючись до 20% при терміні 33-34 тижнів і майже не зустрічається після 37 тижнів.
Респіраторний дистрес-синдром - це захворювання новонароджених, переважно недоношених дітей, пов'язане з дефіцитом сурфактанту - первинним або вторинним, яке проявляється розвитком дихальної недостатності безпосередньо після народження або протягом декількох годин, важкість якого поступово зростає до початку поліпшення, що, як правило, настає у дітей, які вижили, між 2 й 4 днями життя. РДС проявляється розладами дихання (тахіпное, ціаноз, втягування податливих місць грудної клітки, роздування крил носа на вдиху, стогін на видиху, порушення ритму дихання) і дихальною недостатністю за даними газового складу та кислотно-лужного стану (КЛС) артеріальної крові. На другий день часто зустрічається набряклість внаслідок затримки рідини й капілярного витоку. Діагноз може бути підтверджений рентгенографією грудної клики, що показує дифузний сітчасто-зернистий малюнок, зниження про зорості легеневих полів, повітряні бронхограми, зникнення контуру серця, хоча рентгенологічні зміни не патогномонічні для РДС
В основі розвитку РДС у новонароджених дітей лежить дефіцит сурфактанту внаслідок його зниженої продукції, пов'язаної з структурно-функціональною незрілістю легенів, а також під дією підвищеної інактивації при дії несприятливих чинників- гіпоксії, гіпотермії, ацидозі, гіповолемії, гіпероксії, баротравмі, цукровому діабеті у матері. Сурфактант являє собою мономолекулярний шар на поверхні розділу між епітелієм альвеол і повітрям й є ліпопіротеїном (складається приблизно з 90% ліпідів і 10% білків). Переважну частку ліпідів (70%) становить фосфатидилхолін (ФХ), 60% від якого припадає на дипальмітоїлфосфатидилхолін (ДІІФХ); саме вони сприяють зниженню поверхневого натягу. Фосфатидилгліцерол (ФГ) і фосфатидилінозитол (ФІ) разом можуть складати 15%. На частку інших фосфоліпідів припадає 5%, холестерин, тригліцериди, ненасичені жирні кислоти, сфігномиєлін складають 10%. Білкова фракція представлена білками-апопротеїнами, серед яких виділяють сурфактант-асоційовані поверхневі протеїни 8Р-А, 8Р-В, 8Р-С й 8Р-D. Сурфактант синтезується альвеолоцитами ІІ-го типу, які розвиваються з кубовидного епітелію дистального відділу дихальних шляхів з 20-24 тижнів вагітності, але найбільш активний його синтез відбувається починаючи з 34 тижня. Секреція компонентів сурфактанта здійснюється шляхом екзоцитозу. Має місце активний кругообіг між внутрішньоклітинним і позаклітинним сурфак-тантом, внаслідок чого 80-90% фосфоліпідів можуть рециркулювати і повторно використовуватися протягом декількох днів. Це дозволяє ефективно підтримувати функцію сурфактанту.
Основною функцією сурфактанту в організмі є зниження сил по-верхневого натягу в альвеолах. Крім цього, сурфактант бере участь в антибактеріальному захисті легенів, а також гальмує ряд медіаторів запалення, поліпшує функцію мукоціліарної системи.
Діти із РДС народжуються з недостатньою кількістю сурфактанту, потім його концентрація повільно підвищується протягом першої й другої доби життя і на третю добу дорівнює такій у дітей, що проліковані сурфактантом або не мали РДС. Тому через кілька днів після народження первинний дефіцит сурфактанту є сумнівним.
ПАТОГЕНЕЗ РДС:
Основною ланкою патогенезу РДС є первинна недостатність системи сурфактанту. Крім цього, велике значення має вторинне порушення сурфактантної системи, що приводить до зниження синтезу або збільшенню деградації фосфатидилхолінів. Такими факторами є внутрішньооутробна або постнатальна гіпоксія, асфіксія, гіповентиляція, ацидоз, інфекція. Розвитку РДС також сприяє цукровий діабет у матері, пологи шляхом кесарева розтину, чоловіча стать, народження другим із двійні, ізосерологічна несумісність крові матері й плода. Недостатній синтез і швидка інактивація сурфактанту приводять до зниження податливості легенів, що супроводжується гіповентиляцією й неадекватною оксигенацією. Розвивається гіперкапнія, гіпоксія, дихальний ацидоз. Це, у свою чергу, призводить до підвищення легеневого судинного опору з наступним шунтуванням крові справа наліво. Зниження легеневого кровотоку, в свою чергу, призводить до ішемії альвеолоцитів і ендотелію судин, що викликає зміни аерогематичного бар'єру із транссудацією білків плазми в інтерстицій простір і просвіт альвеол.
ПРЕНАТАЛЬНА ДІАГНОСТИКА РДС:
Групу ризику відносно народження дитини із РДС становлять вагітні з гестаційним віком плода менше 34 тижнів. Гестаційний вік плода доцільно визначати по сумі параметрів: календарний термін вагітності, дані ультразвукової діагностики (біометрія плода з виміром довжини стегна, візуалізація ядер окостеніння, визначення ступеня зрілості плаценти), а такж біохімічні параметри навколоплідних вод, отриманих шляхом амніоцентезу.
Вагітні групи ризику - з терміном гестіції менше 34 тижнів, хронічною гіпоксією плоду, цукровим діабетом, кровотечею в III триместрі вагітності, артеріальною гіпотензією, попередніх випадках народження дітей із РДС, особливо при чоловічій статі плоду - повинні бути завчасно госпіталізовані в спеціалізований пологовий будинок для проведення пренатальної діагностики, профілактики й лікування гіпоксії плоду, профілактики РДС новонародженого. При загрозі передчасних пологів при терміні гестації менше 34 тижнів пренатальне визначення зрілості легенів за допомогою таких тестів, як співвідношення лецитин/сфінгомієлін >2:1, наявність фосфатидилгліцеролу в амніотичній рідині, позитивний "пінний тест", дають можливість прийняти акушерське рішення щодо можливості родорозрішення. І навпаки, негативний тест свідчить про необхідність продовжувати вагітність з одночасним призначенням стероїдів для стимуляції дозрівання легенів.
Проведення тесту після народження дитини, з використанням
Loading...

 
 

Цікаве