WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → TORCH-інфекції в перинатальному періоді - Реферат

TORCH-інфекції в перинатальному періоді - Реферат


Реферат на тему:
TORCH-інфекції в перинатальному періоді
Внутрішньоутробні інфекції виникають внаслідок пошкодження плоду вірусами, бактеріями, мікоплазмами, хламідіями, токсоплазмами тощо в ранній та пізній фетальний період. Клінічні прояви внутрішньоутробних інфекцій /ВУІ/ залежать від терміну інфікування, збудника захворювання,стану репродуктивного здоров'я та перебігу вагітності у матері. В разі інфікування до 12 тижня гестації, тобто в ембріональний період, можливі самовільне переривання вагітності, формування вроджених вад розвитку, ембріофетопатія, передчасне народження дитини. При інфікуванні плоду в ранній фетальний період спостерігаються вроджені вади розвитку, затримка внутрішньоутробного розвитку, ембріофетопатія, передчасне народження дитини з клінічними проявами инфекції., мертвонародження. Інфікування плоду в пізньому фетального періоді призводить до народження дитини з неспецифічними клінічними проявами інфекції, що значно ускладнює своєчасну діагностику та лікування. Результатом інфікування плоду в пізньому фетальному періоді може бути мертвонародження, вроджена пневмонія,важка асфіксія, геморагічний синдром, гіпербілірубінемія, гепатоспленомегалія тощо.
ЕТІОЛОГІЯ.
Збудники внутрішньоутробних інфекцій:
1. Віруси - цитомегаловірус, вірус краснухи, герпес віруси I,II-ого типу, ентеровіруси Коксаки, ЕСНО, вірус гепатиту В,С.
2. Бактерії -лістерії, блідна трепонема, стрептококк, мікобактерія туберкульозу.
Найпростіші - токсоплазма, пневмоцисти.
3. Мікроорганізми, що мають проміжне місце між бактеріями та вірусами - мікоплазми, хламідії, уреаплазми.
4. Гриби роду Candida.
Враховуючи спільність патогенезу, клінічних проявів зазначені збудники об'єднано в групу перинатальних TORCH-інфекцій.
ПАТОГЕНЕЗ.
Виділяють наступні шляхи інфікування плоду:
1. Гематогенний трансплацентарний шлях інфікування характерний для вірусів, токсоплазми, лістерій, збудника вродженого сифілісу.
2. Внутрішньоамніальний контамінаційний /висхідний/ шлях інфікування характерний для умовно патогенних бактерій, герпес-вірусів, мікоплазм, хламідій.
3. Інтранатальний шлях інфікування, характерний для стрептококової інфекції, герпес-інфекції, хламідійної, мікоплазменої, уреаплазменої, кандидозної інфекції .
Фактори ризику внутрішньоутробних інфекцій:
1. Обтяжений акушерський анамнез матері /мертвонародження, безпліддя, смерть дітей в неонатальному віці/.
2. Невиношування,загроза переривання вагітності.
3. Гострі та хронічні урогенітальні інфекції матері /пієлонефрит, аднексит, вульвовагініт то що/.
4. Грипоподібні захворювання протягом вагітності.
5. Материнські інфекції в пологах.
КЛІНІКА.
Клінічні прояви внутрішньоутробних інфекцій залежать від терміну інфікування, властивостей збудника, стану імунобіологічного захисту організму матері. Вроджені вади розвитку, ембріофетопатії характерні для інфікування в терміні до 12-14 тижнів гестації. Затримка внурішньоутробного розвитку, надмірне розрастання сполучної тканини /гліоз мозку,ендокардіальний фіброеластоз/, генералізовані інфекції властиві для інфікування плоду в ранньому та пізньому фетальному періоді. У разі інфікування до 12-14 тижні гестації або в ранньому фетальному періоді дитина народжується вже із завершеним процесом та наслідками перенесеної внутрішньоутробної інфекції: гідроцефалія,кальцифікати мозку, мікроцефалія, хоріоретиніт,вроджені вади розвитку. При інфікуванні плоду в пізньому фетальному періоді або перед пологами в клінічному стані немовляти спостерігаються неспецифічні прояви інфекції, а саме: важка асфіксія, респіраторні, гемодинамічні, гастроінтестинальні розлади, порушення метаболізму, клінічні прояви перинатального пошкодження ЦНС, жовтяниця, анемія,розлади гемостазу. Може мати місце синдром системної протизапальної відповіді з розвитком інфекційно-токсичного шоку, зумовленого як вірусами, так і бактеріями.
Своєчасна діагностика та етіотропна терапія визначають клінічний перебіг та прогноз захворювання. Відсутність специфічної етіотропної терапії призводить до смерті дитини або до формування інвалідності з дитинства внаслідок пошкодження ЦНС, органів слуху, зору. Є дані, що вірус краснухи підвищує ризик розвитку цукрового діабету у дітей раннього віку. Цитомегаловірус підвищує ризик захворювань серцево-судинної системи. Вірус гепатиту В зумовлює розвиток хронічного гепатиту,цирозу печінки, первинної карциноми печінки у дітей раннього віку.
ЦИТОМЕГАЛОВІРУСНА ІНФЕКЦІЯ:
Цитомегаловірус належить до вірусів герпетичної групи, містить ДНК. Інфікування відбувається, переважно, гематогенним трансплацентарним шляхом. Можливе контамінаційне внутрішньоамніальне, а також інтранатальне інфікування. Вірус виділяється з сечею, кров'ю, виділеннями статевих шляхів, слиною, передається під час статевих контактів, через предмети догляду за новонародженим, особливо у відділеннях інтенсивної терапії. Високий ризик інфікування при проведенні гемотрансфузій.
При інфікуванні плоду на ранніх етапах внутрішньоутробного розвитку дитина народжується передчасно з клінікою завершеного інфекційного процесу, а саме: мікроцефалія, церебральні кальцифікати, гепатоспленомегалія, тромбоцитопенія, анемія, фетальний гепатит, затримка внутрішньоутробного розвитку. Прогноз, переважно, несприятливий: затримка психомоторного розвитку, дитячий церебральний параліч.
Інфікування в пізньому фетальному періоді призводить до народження дитини з неспецифічними клінічними проявами цитомегаловірусної інфекції: перинатальна асфіксія, респіраторні, гемодинамічні порушення, геморагічний синдром, гіпербілірубінемія, гепатоспленомегалія.
Серед клінічних ознак пошкодження ЦНС спостерігаються судоми, неспокій або пригнічення. В подальшому у новонародженого може розвиватись гепатит, тромбоцитопенія, пневмонія, вірусний енцефаліт, сепсис. При відсутності специфічної терапії спостерігається формування церебральних кальцифікатів, хоріоретиніту, інвалідності з дитинства за рахунок ураження ЦНС.
Діагностика: проводиться імуноферментний аналіз /ІФА/ крові матері та дитини з визначенням специфічних імуноглобулінів G і М, ІФА ліквору дитини. Імуноглобулін М можно визначити тільки в разі гострої форми ЦМВ-інфекції. Про персистенцію ЦМВ в організмі жінки та ризик для плоду свідчить наявність специфічних імуноглобулінів G у високих титрах.
Застосовуються також ланцюгова полімеразна реакція /ЛПР/, молекулярна ДНК-діагностика.У хворих новонароджених проводять нейросонографію, ехокардіографію, рентгенографію органів грудної клітини, біохімічний контроль крові, контроль рівня тромбоцитів.
Лікування: для проведення специфічної терапії застосовують цимивен /ганциловір/. Доза для новонароджених становить 10 мг на кг маси на добу, вводять 2 рази на добу внутрішньовенно.Тривалість лікування 10-14 днів. Лікування слід проводити під контролем рівня тромбоцитів. Цимивен діє тільки на клітини, інфіковані цитомегаловірусом,порушує репродукцію
Loading...

 
 

Цікаве