WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Кислотно-лужний стан у новонароджених - контроль, корекція - Реферат

Кислотно-лужний стан у новонароджених - контроль, корекція - Реферат

саліцилатами, паральдегідом, метанолом, етіленгліколем,бігуанідами.
г) Лікування алкалозу хлоридом аммонію.
д) Парентеральне харчування (надлишок амінокислот).
2) порушення екскреторної функції нирок:
а) ГНН з олігоурією.
б) ХНН.
в) Нирковий канальцевий ацидоз (проксимальноканальцевий, дистальноканальцевий).
2. Нормальний АР (гіперхлоремічний ацидоз).
Причини:
1) Втрата бікарбонату (діарея, нирковий тубулярний некроз, уретросігмоїдеостомія, пригнічення карбоангідрази, біліарна/панкреатична фістула).
2) Поступлення хлоридів іззовні (CaCl2, MgCl2, NH4Cl, HCl).
Механізми компенсації.
Метаболічний ацидоз майже завжди частково компенсується посиленням вентиляції легень, внаслідок чого знижується pCO2, а співвідношення HCO3-/pCO2 та pH зрушуються у бік норми (при зниженні HCO3- на 1 мЕкв/л рСО2 компенсаторно знижується на 1.3 мм рт. ст.). Якщо компенсаторні механізми недостатні (ураження ЦНС, ХОЗЛ), швидка компенсація неможлива, розвивається тяжкий змішанний ацидоз, при якому концентрація бікарбонату у плазмі майже не змінена, а pH крові значно знижений. Надалі включається нирковий механізм компенсації - посилення екскреції іонов водню. Вказані механізми відіграють важливу роль лише у хворих з хронічним ацидозом та збереженою функцією нирок, не важливі для новонароджених.
Накопичення молочної кислоти (лактат-ацидоз) - традиційна ознака анаеробного гліколізу при неадекватній оксигенації тканин, що є не первинною патологією, а маркером метаболічних порушень. Більша частина лактату метаболізується печінкою, а деяка частина поглинається серцевим м'язом, який використовує його як енергетичний матеріал. Вміст лактату у нормі у новонароджених - 0.7 - 2.1 ммоль/л. Розвиток тяжкого лактат - ацидозу - завжди неблагоприємна прогностична ознака.
Розрізняють лактат-ацидоз типу А (причина - порушення мікроциркуляції любої етіології та безпосередньо тканинна гіпоксія) та типу В (гіпоксія не є безпосередньою причиною, при отруєнні етіловим алкоголем, етіленгліколем). У клінічній практиці різниця між двома типами не відчутна.
Причини данного виду ацидозу можно поділити на групи:
1. Підвищення продукції лактату:
- сепсис,
- шок,
- ПОН,
- D-лактат-ацидоз (D-молочну кислоту можуть виробляти деякі мікроорганізми),
- використання адреналіну (прискорює разпад глікогену у скелетних м'язах + вазоконстрикція дрібних артерій та артеріол), феохромоцитома,
- нитропруссід натрію (у процесі метаболізму викликає звільнення ціанідів, які порушують процеси окисного фосфорелювання),
- виражений алкалоз (рН>7,6 підвищує активність рН-залежних ферментів, які каталізують реакції гліколізу),
- дефіцит тіаміну (пригнічення окисленя пірувату у мітохондріях, метаболізм піровіноградної кислоти спрямований по шляху утворення лактату).
2. Зниження метаболізму (порушення ниркового кровоплину внаслідок падіння АТ при шоці).
Крім того, навіть при адекватній тканинній перфузії (нормальний АТ, діурез, серцевий викід) деякі медіатори запалення (при сепсисі) та ендотоксіни здатні безпосередньо пригнічувати процеси оксиного фосфорилювання у клітинах та бути причиною накопичення лактату.
Найбільш ефективне лікування ацидозу - коррекція причин, які його викликали. Але у деяких випадках необхідне введення бікарбонату ззовні (для суттєвої ниркової компенсації та регенерації ендогенного бікарбонату необхідно декілька діб, а нирки новонародженого обмеженні у можливості виведення кислот).
Негативні ефекти введення соди:
- гіпернатрійемія,
- гіперволемія,
- гіперосмолярність (призводить до ураження головного мозку),
- болюсне введення може транзиторно підвищити внутрішньочерепний тиск, спричинити ВШК),
- не покращує скоротливу функцію міокарда,
- може збільшувати концентрацію лактату,
- гіпокальціємія (гіпокальціємічня судоми, депресія міокарду, зниження серцевого викиду),
- зниження рН у спинномозковій рідині,
- підвищення у венозній крові рСО2 (венозна гіперкарбія) та посилення внутрішньоклітинного ацидозу (при неадекватній вентиляції),
- стимуляція 6-фосфофруктокінази, продукції органічних кислот,
- экстравазація препарата призводить до тяжких некрозів тканин.
При цьому одним з показів для призначення соди є артеріальна гіпотензія, яка стійка до інфузійної терапії та адреноміметиків при рН < 7.2 та концентрації бікарбоната у плазмі менше 8 - 10 ммоль/л. До використсання натрію гідрокарбонату необхідно корвідкорегувати респіраторний ацидоз та контролювати вміст HCO3-.
Доза мЕкв/мл = ВЕ х маса тіла у кг х 0.3
4% р-н гідрокарбонату натрію: 47.9 ммоль HCO3- на 100 мл розчину (0.5 ммоль в 1 мл),
8.4% р-н: 1 ммоль в 1 мл.
При введенні новонародженим препарат повинен розводитися у співвідношенні 1 : 1 5% р-ном глюкози, водой для ин'єкцій або фізіологічним розчином, швидкість введення не більше 1 ммоль/кг/хв.
Метаболічний алкалоз.
Підвищення pH внаслідок збільшення концентрації бікарбонату, розвивається при накопиченні його у крові та при втратах іонів водню через ШКТ або нирки.
Причини:
1) Втрата іонів водня через ШКТ:
а) блювота, відсмоктування вмісту ШКТ,
б) вроджена хлоридорея,
в) вади розвитку ШКТ,
г) діарея.
2) Втрата іонів водня через нирки:
а) надлишок мінералокортикоїдів (с-м Кушинга),
б) гіпопаратиреоз,
в) гіперальдостеронізм,
г) зниження об'єму позаклітинної рідини при блювоті та гіпокаліємії,
д) зловживання діуретиками.
3) Накопичення бікарбонату:
а) лікування бікарбонатом натрія,
б) масивне переливання крові,
в) синдром Барттера (вторинний гіперальдостеронізм).
При зменшенні об'єму позаклітинної рідини та дефіциті калію збільшується екскреція іонів водню з сечею, розвивається парадоксальна ацидурія.
Компенсація метаболічного алкалозу проходить шляхом зниження хвилинного об'єму дихання, що призводить до збільшення pCO2. Але коли pCO2 досягає 55 мм рт. ст., компенсаторна гіповентиляція призупиняється. При підвищенні НCO3- на 1 мЕкв/л рСО2 повинно підвищуватися на 1 мм рт. ст. (0.5-1).
Дихальний ацидоз.
Зниження pH, що зумовлено збільшенням pCO2 (гіповентиляція) або надлишковим утворенням СО2 в організмі.
Причини:
1) Пригнічення дихального центру:
а) наркотичні анальгетики, загальні анестетики,
б) інгаляція кисню при хронічній гіперкапнії,
в) ураження ЦНС,
г) зупинка кровообігу.
2) Порушення механіки дихання:
а) м'язева слабкість: міастенія, поліомиєлит, м'язева дистрофія,
б) патологічна опасистість, с-м Піквіка,
в) травма грудної клітки,
г) обмеження екскурсії легень.
3) Порушення газообміну:
а)
Loading...

 
 

Цікаве