WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Асфіксія новонароджених. Перинатальні ураження ЦНС - Реферат

Асфіксія новонароджених. Перинатальні ураження ЦНС - Реферат


Реферат на тему:
Асфіксія новонароджених. Перинатальні ураження ЦНС
ГІПОКСІЯ ПЛОДА - патологічний стан, що виникає як відповідь на обмежене постачання кисню внаслідок гострого або хронічного порушення маточно-плацентарного кровообігу та гіпоксії вагітної.
В акушерській практиці виділяють:
1) гіпоксичну гіпоксію, яка зустрічається при вагітності та пологах, ускладнених серцево-судинною або легеневою патологією із дихальною недостатністю;
2) гемічну гіпоксію, при котрій знижується киснева ємність крові внаслідок зменшення в ній кількості гемоглобіну, його руйнування (анемічна форма), або його інактивації (токсична форма);
3) циркуляторну гіпоксію, при котрій кисень не надходить до тканин в достатній кількості внаслідок порушення кровообігу, особливо в системі мікроциркуляції, при цьому окремо відрізняють ішемічну та застійну форми;
4) гістотоксичну або тканинну гіпоксію - порушення в системі утилізації кисню, що обумовлено зниженням кількості або активності дихальних ензимів, порушенням водно - електролітного балансу, роз'єднанням процесів окислення та фосфорилювання.
Виділяють антенатальну гіпоксію плода, інтранатальну гіпоксію та змішану, коли асфіксія розвивається на тлі внутрішньоутробного кисневого голодування.
До патологічних станів, що призводять до антенатальної гіпоксії, відносять:
1. Захворювання матері, що викликають гіпоксію у неї та, відповідно, зменшують надходження кисню до плода: хронічні захворювання бронхолегеневої, серцево-судинної систем, зокрема гіпертонічна хвороба, декомпенсація вад серця, ендокринні захворювання (цукровий діабет тощо), пієло- та гломерулонефрити, кровотечі, важка анемія, різноманітні інфекції ІІ-ІІІ триместру вагітності та інтоксикації (паління, негативні фактори оточуючого середовища тощо).
2. Порушення маточно-плацентарного кровообігу: пізні гестози вагітних, переношування, загроза переривання вагітності, плацентити різноманітної етіології.
До чинників інтранатальної гіпоксії відносять:
1. Порушення плацентарно-плодного (пуповинного) кровообігу: справжні її вузли, здавлення, туге обвиття пуповини навкруг шиї та інших частин тіла, натягування короткої пуповини, випадіння її петель, притискування петель до стінок пологових шляхів, розрив судин пуповини при оболоночному їх прикріпленні.
2. Порушення обміну газів крізь плаценту: передчасне повне та неповне відшарування нормально розташованої плаценти, її предлежання.
3. Неадекватна гемоперфузія материнської частини плаценти (надмірно сильна, слабка або дискоординована пологова діяльність, безводний проміжок більше 24 або менше 6 годин, стрімкі пологи - менше 4 годин у жінок, котрі народжують перший раз, та 2 годин у жінок, які народжують повторно, артеріальна гіпо- або гіпертензія у матері.
4. Погіршення оксигенації крові у матері: серцева та дихальна недостатність, гостра гіпоксія у матері, шок, анемія тощо.
5. Недостатність дихальних зусиль новонародженого: антенатальне ураження головного мозку, природжені вади розвитку легень, вплив медикаментозної терапії матері (зокрема, анальгетики або наркоз) тощо.
Важливе значення мають тазові та інші аномальні предлежання плода, передчасні пологи, правильне вставлення голівки, невідповідність її розмірів до розмірів малого тазу матері, застосування вакуум-екстрактора, акушерських засобів у пологах, операція кесаревого розтину (планова та термінова) тощо.
АСФІКСІЯ НОВОНАРОДЖЕНИХ - патологічний стан, який виникає внаслідок гіпоксії та гіперкапнії плода в анте- або інтранатальному періоді і характеризується порушенням функції життєво важливих органів та систем у дитини після народження. Найважливішими біохімічними проявами асфіксії є гіпоксемія, гіперкапнія та патологічний ацидоз. Внаслідок цього у дітей виникають значні зміни в газообміні, гемокардіодинаміці, гемостазі, імунному статусі, обміні речовин, у ЦНС, легенях, нирках, травному каналі тощо. З урахуванням тривалості дії розрізняють хронічну і гостру гіпоксію, а з урахуванням періоду її розвитку - антенатальну і інтранатальну; часто зустрічається їх поєднання. Антенатальна гіпоксія частіше буває хронічною, а інтранатальна - гострою.
Постнатальна гіпоксія обумовлена ураженням одного або декількох ланок системи транспорту кисню. Патологія першого її компоненту - д и х а л ь н о г о - пов'язана із легеневими та позалегеневими факторами. До легеневих факторів відносять вади розвитку дихальних шляхів, внутрішньоутробну пневмонію, аспіраційний синдром, пневмоторакс, хворобу гіалінових мембран, незрілість легенів у недоношених дітей (синдром Вільсона-Микиті), крововиливи у легеневу тканину. Позалегеневі фактори включають атрезію трахеї, м'язеву гіпотонію, ураження ЦНС, вроджені вади серця тощо, при яких розвивається легенева гіпертензія та набряк легенів.
Ц и р к у л я т о р н а гіпоксія у постнатальному періоді може бути також пов'язана із первинним ураженням серця і судин та екстракардіальними факторами. Первинні ураження серцево-судинного русла включають вади серця, ендокардіальний фіброеластоз, міокардити, транспозицію великих судин, коарктацію аорти та стеноз легеневого стовбура, дисфункцію синусового вузла та інші серцеві аритмії. Екстракардіальні розлади кровообігу обумовлені порушення балансу електролітів, підвищеною в'язкістю крові, недостатністю наднирників, що призводить до артеріальної гіпотензії і гіпоперфузії, гіпоксемічним ураженням судиннорухового нерву.
Г е м і ч н і варіанти постнатальної гіпоксії виникають при анеміях, у дітей з гемолітичною хворобою, при вроджених та медикаментозних гемоглобінопатіях.
Г і с т о т о к с и ч н а киснева недостатність у новонароджених дітей обумовлена депресією дегідрогенази сукцинату, Y гліцерофосфату, оксибутирату і глутамату, які беруть участь в аеробному метаболізмі клітин.
ПАТОГЕНЕЗ:
У патогенезі асфіксії новонароджених киснева недостатність є основним механізмом, який запускає на початку її впливу розвиток адаптаційних процесів і дає можливість вижити плодові. Внаслідок гіпоксії майже у всіх плодів підвищується функція наднирникових залоз. Це супроводжується збільшенням у крові рівня катехоламінів і стероїдів. Значно збільшується ОЦК і в першу чергу її глобулярний об'єм, розвивається тахікардія, підвищується артеріальний тиск. У підвищенні резистентності плода до недостатньої кількості кисню важливу роль відіграє зростання анаеробного гліколізу, що дозволяє забезпечити організм плода енергією в умовах кисневого дефіциту. У разі важкої тривалої гіпоксії у плода розвивається симптомокомплекс, характерний для асфіктичного шоку дорослих. Доведено, що внаслідок тяжкої гіпоксії в кров плода одночасно надходить значна кількість катехоламінів, а підвищення їх рівня в крові зумовлює розвиток централізації кровообігу зі значним зниженням течії крові в тканинах шкіри, підшкірній основі, травній системі, нирках, легенях, зберігаючи достатній кровообіг у ЦНС, серці, тобто розвиваютьсяхарактерні симптоми для компенсованої стадії асфіктичного шоку. Якщо гіпоксія тривала, то централізація кровообігу зі зниженням
Loading...

 
 

Цікаве