WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Нейроендокринні синдроми в гінекології - Реферат

Нейроендокринні синдроми в гінекології - Реферат


Реферат на тему:
Нейроендокринні синдроми в гінекології
Порушення менструальної функції у більшості хворих це прояв патологічного стану безпосередньо статевої системи, а є одним із симптомів інших захворювань - пухлин гіпофізу, гіпоталамічних порушень, важких неврологічних станів. Тому вивчення етіопатогенезу нейроендокринних синдромів, методів діагностики та лікування має важливе значення для лікарів будь-якого профілю
Післяпологовий гіпопітуітаризм (синдром Шиєна) - розвивається внаслідок некротичних змін в гіпофізі, який виникає на фоні спазму або внутрішньосудинного згортання крові в судинах передньої долі гіпофізу після кровотеч, бактеріального шоку при пологах та абортах. Сприяють розвитку змін особливості кровопостачання гіпофізу, маса передньої долі якого під час вагітності збільшується в 2 рази, а також препарати споришу, які застосовуються при пологах та кровотечах. Частота гестозів під час вагітності у жінок з синдромом Шиєна дозволяє рахувати їх фактором, який може призвести до розвитку цього синдрому. Крім цього після пологів має місце фізіологічне зниження виділення АКТГ, що також сприяє розвитку ішемії гіпофізу. Виражена клінічна картина синдрому знаходиться в прямій залежності від величини ураження гіпофізу. Клінічна картина захворювання розвивається при ураженні 80% аденогіпофізу. Передумовою для розвитку синдрому Шиєна є повторні часті пологи (з інтервалом в 2 роки). Клінічна картина характеризується ступенем гіпофункції ендокринних залоз-щитовидної, наднирників і статевих. Виділяють слідуючі форми синдрому Шиєна в залежності від недостатності тропних гормонів гіпофізу:
1.Глобальна форма - з клінічними проявами недостатності ТТГ, гонадотропінів, АКТГ. Захворювання може перебігати в легкій або тяжкій формі.
2.Часткова форма - з недостатністю гонадотропної, тіреотрпної,
адренокортикотропної.
3.Комбінована недостатність - гонадотропної і тіреотропної функції, тіреотропної та адренокортикотропної.
Виділяють три форми синдрому: легку, середню, тяжку. Легка форма характеризується головним болем, швидкою втомлюваністю, зябкістю, гіпотензією. У хворих відмічається знижена функція щитовидної залози і глюкокортикоїдної функції наднирників. Форма середньої тяжкості
відрізняється зниженням гормональної функції яєчників (олігоменорея, ановуляторне безпліддя) і щитовидної залози (пастозність, схильність до набряків, ломкість нігтів, сухість шкіри, втомлюваність, гіпотензія). При тяжкій формі відмічається симптоматика тотальної гіпофункції гіпофізу з вираженою недостатністю гонадотропінів(стійка аменорея, гіпотрофія статевих органів і молочних залоз), тіреотропного гормону (мікседема, сонливість, облисіння, зниження пам'яті), АКТГ (гіпотензія, адинамія, слабкість, підсилена пігментація шкіри). Для синдрома Шиєна характерна також анемія, яка погано піддається лікуванню звичайними препаратами.
Важливим опорним пунктом в діагностиці захворювання є характерний анамнез і зв'язок початку захворювання з кровотечею або септичним шоком. Характерною ознакою синдрома Шиєна рахується відсутність нагрубання молочних залоз після пологів та агалактію. При гормональних дослідженнях виявляють різні ступені зниження в крові гонадотропінів, АКТГ, ТТГ, а також Е2, кортизола, Т3 і Т4. Відмічається також гіпоглікемія і гіпоглікемічний тип цукрової кривої при навантаженні глюкозою.
Диференційний діагноз проводять з нервовою анорексією, пухлиною гіпофіза, хворобою Аддісона, мікседемою. При лікуванні назначають замісну терапію глюкокортикоїдними і тіреотропними гормонами при клінічних проявах гіпофункції відповідних залоз. При аменореї жінкам до 40 років рекомендується циклічна гормонотерапія. Після 40 років застосовують андрогени. Використовують анаболічні препарати: ретаболіл, метіландростендіол.
Хвороба полікістозних яєчників (первинні полікістозні яєчники, склерокистозні яєчники, синдром Штейна-Левенталя).
Основною макроскопічною ознакою - є двобічне збільшення яєчників, в 2-4 рази перевищуючи нормальні їх розміри, з наявністю множинних кістозно-атретичних фолікулів. Поверхня яєчників згладжена, слідів овуляції немає, капсула щільна, білісовата з преламутровим відтінком.
Для гістологічної картини первинних ПКЯ характерно:
1) склероз білкової оболонки;
2) гіперплазія строми яєчників;
3) кістозна атрезія яєчників;
4) гіперплазія клітин внутрішньої оболонки (тека клітин) кістозноатретичних фолікулів.
Синдром Штейна-Левенталя - мультифакторна патологія, в патогенез якої включаються регулюючі механізми (секреція РГЛГ і виділення тропних гормонів гіпофіза) і місцеві фактори, які приймають участь в процесі синтезу гормонів яєчників. Результатом є структурні зміни яєчників, гіперандрогенія, відносна гіперестрогенія. Дослідження останніх років дозволяє сформулювати два різних патогенитичних варіанта ХПКЯ у жінок з опасистістю та нормальною масою тіла.
Опасистість і ХПКЯ. Як відомо, що при ожирінні має місце резистентність до інсуліну, результатом якої є гіперінсулінемія. Тека-клітини яєчників мають рецептори до інсуліну, крім того інсулін збільшує утворення інсуліноподібного фактору росту, який підсилює синтез андрогенів в клітинах теки інтерстиційної тканини яєчників. Інсулін, крім того знижує рівень
сексстероїдзв'язуючого глобуліна і, відповідно, збільшує рівень вільного, біологічно активного тестостерону. Стромальні клітини жирової тканини мають ароматозну активність (містять ензими), які сприяють перетворенню естрогенів із андрогенів, а конкретно - андростендіона в естрон. Дія цих ферментів підсилюється під впливом інсуліна і інсулінподібного фактору росту (ІПФР-1), подібному, як це виникає в яєчниках.
ХПКЯ при нормальній масі тіла: при ХПКЯ дещо збільшений рівень ЛГ в крові і співвідношення ЛГ/ФСГ. Збільшення рівня ЛГ пояснюють підсилення секреції андрогенів при ХПКЯ. У жінок з нормальною масою тіла і ХПКЯ було встановлено збільшення рівня гормону росту (ГР) в плазмі крові. ГР підсилює утворення ІПФР - 1 в клітинах гранульози і крім того, ІПФР-1 збільшує зв'язування ЛГ клітинами тека тканини яєчників. Обидва ці процеси стимулюють синтез андрогенів яєчників.
Ведучими
Loading...

 
 

Цікаве