WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Гостра ниркова недостатність - Реферат

Гостра ниркова недостатність - Реферат


РЕФЕРАТ
на тему:
Гостра ниркова недостатність
Гостра ниркова недостатність (ГНН) - гостре порушення видільної функції нирок, що супроводжується затримкою у крові продуктів метаболізму, калію, магнію, води у поєднанні з метаболічним ацидозом.
Етіологія. Етіологічні фактори ГНН можна об'єднати у три групи:
1. Преренальні фактори (не пов'язані безпосередньо з ураженням нирок) - різке зменшення об'єму циркулюючої крові й зниження артеріального тиску при шоку або кровотечі, втрата значної кількості води та електролітів при профузному проносі, тривалому блюванні, опіках, унаслідок тривалого застосування діуретиків. У разі зниження систолічного артеріального тиску нижче ніж 70 мм рт. ст. нирковий кровообіг порушується і ниркові клубочки перестають фільтрувати первинну сечу. Тривале (більше за 8 год) порушення ілікроциркуляції у нирках веде до гіпоксії, ацидозу і необоротні" структурних змін.
2. Ренальні фактори є наслідком безпосереднього первинного ураження нефронів, ендотелію ниркових канальців. Це має місце як при інфекційних хворобах (лептоспіроз, геморагічна гарячка з нирковим синдромом), так і під час потрапляння в організм нефротоксичних отрут (солей тяжких металів), спиртів, отрут рослинного походження, отрут комах, змій, у разі передозування лікарських препаратів (зокрема, при обтурації ниркових канальців дериватами гемоглобіну, які утворюються при масивному гемолізі після прийому різних хіміопрепаратів), при гострому пієло- і гломерулонефриті тощо.
3. Постренальні фактори - закупорення сечових шляхів каменем, стиснення сечоводу пухлиною, гематомою тощо.
Патогенез. Незалежно від етіологічного фактора настає гіпоксія нирок, що призводить до нефронекрозу. Певне значення у патогенезі ГНН відіграють такі вазоактивні речовини, як гістамін, серотонін, вазопресин, які підвищують чутливість тканин до гіпоксії. Погіршується чи взагалі припиняється видільна функція нирок, у крові підвищується кількість сечовини, креатиніну. Накопичення азотистих шлаків веде до порушення функції ЦНС, що виявляється різного ступеня енцефалопатією. Метаболічний ацидоз, гіперкаліємія, підвищення осмолярності плазми зі зниженням об'єму води, що виділяється нирками, сприяють гіпергідратації організму із загрозою набряку легень, головного мозку чи гострої серцевої недостатності.
Клініка. У перебігу ГНН виділяють 4 періоди: 1 ) початкової дії етіологічного фактора; 2) олігурії чи анурії; 3) відновлення діурезу; 4) реконвалесценції.
Початковий період ГНН у першу чергу залежить від етіологічного фактора, що спричинив захворювання. Загальними симптомами цього періоду є озноб, підвищення температури, блідість шкіри із наростаючою жовтяницею, сеча темного кольору. Істотне значення для діагностики має погодинний облік кількості сечі, визначення її відносної густини, наявності у ній патологічних елементів і їхнього характеру. У цій стадії вже можна виявити у крові збільшення вмісту сечовини і креатиніну.
Період олігурії (кількість сечі менша ніж 500 мл за добу) чи анурії (кількість сечі менша ніж 50 мл за добу) характеризується зниженням відносної густини сечі (до 1005-1008). Вона мутна, з підвищеною кількістю білка, еритроцитів, лейкоцитів, циліндрів і клітин ниркового епітелію. Одночасно з критичним зменшенням діурезу у крові різко зростає концентрація креатиніну, сечовини, аміаку, виявляється гіперкаліємія і метаболічний ацидоз, зменшується концентрація натрію, хлору й кальцію в плазмі. Азотисті шлаки в крові, ацидоз призводять до появи уремічного синдрому. Посилюється головний біль, іноді виникає занепокоєння, дратівливість. Шкіра суха, гіперемована, хворі відчувають виражену спрагу, характерні задишка й тахікардія, спостерігається блювання, метеоризм, іноді діарея. Азотисті шлаки, що виділяються через слизову оболонку травного тракту, сприяють тут утворенню виразок, що кровоточать. У міру наростання уремії з'являються й посилюються прояви ураження нервової системи: анізокорія, ністагм, зниження корнеальних, сухожилкових і періостальних рефлексів, анізорефлексія, поява патологічних рефлексів. У цей період також можуть виникати психічні розлади - частіше у вигляді різних форм делірію (делірій переважно має фантастичний характер), рідше спостерігають оглушення, епілептичні напади. Порушення свідомості може змінюватися від сомноленції, сопору аж до коми, для якої характерне часте дихання (респіраторна компенсація метаболічного ацидозу). У термінальній стадії порушується ритм дихання (дихання Чейна - Стокса, Куссмауля).
Період олігурії або анурії триває в середньому 2 тижні за сприятливого перебігу переходить у третій період - відновлення діурезу, який має дві фази: початкового діурезу (триває 2-3 дні), коли за добу виділяється близько 500 мл сечі, й поліурії - діурез перевищує 1800 мл (до 4-6 л і більше). Однак при цьому екскреторна функція нирок залишається порушеною, що виявляється в низькій відносній густині сечі та наростанні ще протягом 2-3 діб уремії. У фазі поліурії внаслідок вираженої дегідратації хворі втрачають масу тіла, шкіра й язик стають сухими, спостерігається спрага, біль у ділянці серця, екстрасистолії. Екстрасистолії й біль у серці - частіше ознаки гіпокаліємії, яка на ЕКГ реєструється зниженням сегмента ST, зниженням та інверсією зубця Т. Період відновлення діурезу продовжується в середньому 20 днів - поступово, із нормалізацією діурезу і видільної функції нирок починає знижуватися вміст у крові сечовини, креатиніну, залишкового азоту.
Початком періоду реконвалесценції можна вважати нормалізацію вмісту у крові креатиніну, калію й сечовини. Цей період, протягом якого відновлюється нирковий кровообіг, клубочкова фільтрація і концентраційна здатність нирок, триває від 6 міс до 2 років. У цей час хворі становлять групу підвищеного ризику розвитку ГНН при повторних інфекціях, що можуть уражати нирки (грип, стрептококова інфекція тощо).
Невідкладна допомога. Медична сестра палати інтенсивної терапії здійснює спостереження та догляд, проводить діагностичні та лікувальні заходи. Особливо важливим є вимірювання погодинного діурезу: сечовий міхур катетеризують гумовим катетером, який фіксують пластиром до шкіри стегна.
Катетеризація вимагає дотримання всіх правил асептики: до введення катетера зовнішній отвір сечівника обробляють розчином сулеми (1:1000), а катетер змащують стерильною вазеліновою
Loading...

 
 

Цікаве