WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Імунопатологія. Імунодіагностика. Імунотерапія - Реферат

Імунопатологія. Імунодіагностика. Імунотерапія - Реферат

імунної системи в цілому і безпосередньо - через активацію функцій її клітин-кілерів, не ушкоджуючи нормальні клітини організму. Ефект від застосування імунотерапевтичних засобів не залежить від фази поділу пухлинної клітини і не підпорядковується лінійній залежності, як це відбувається, наприклад, у разі проведення променевої терапії. Разом з тим, можливості імунотерапії обмежені Нормально функціонуюча імунна систем а здатна роз пізнати і зруйнувати 105 -106 ініційованих (ті, що мають генетичні порушеннями вже малігнізованих клітин. Перевищення цього порога в організмі пухлиноносія небезпечне розвиткомімунологічної толерантності з прогресивним ростом новоутворення. Ось чому імунотерапія може бути ефективною лише після видалення з організму основної маси пухлинних клітин, але за умови збереження імунокомпетентності хворого настільки, щоб одержати відповідь цієї системи на імунотерапію.
- Що є показанням до застосування імунотерапії?
- Існують такі види імунотерапії: специфічна - ініціює розвиток специфічних протипухлинних імунних реакцій (так звані протипухлинні вакцини) і не специфічна - відновлює порушені кількісні і функціональні показники імунної системи і підвищує внаслідок цього протипухлинну резистентність організму в цілому.
Основним показанням до проведення неспецифічної активної імунотерапії хворим з і злоякісним и новоутвореннями є розвиток у них імунодефіциту, що може або передувати виникненню злоякісного новоутворення (спонтанні чи набуті форми імунодефіциту), або розвиватися внаслідок самого пухлинного процесу чи під впливом проведення основних методів лікування (індукована форма). Ці порушення імунної системи є зазвичай вторинним імунодефіцитом. У кожном у конкретном у випадку може спостерігатися імунодефіцит однієї зі згаданих форм чи сполучення останніх.
Індуковані форми вторинного імунодефіциту виникають внаслідок конкретного впливу, здатного спричинити його прояв (променевої чи цитостатичної терапії, застосування кортикостероїдів у великих дозах, хірургічного втручання), чи розвиваються вторинно стосовно основного захворювання. Спонтанні форми вторинного імунодефіциту характеризуються, на відміну від набутих форм (наприклад СНІДу), відсутністю явної причини, що зумовила порушення в імунній системі. Клінічно спонтанний вторинний імунодефіцит проявляється хронічними, часто рецидивуючими, з торпідним перебігом, інфекційно-запальним и процесам и в окремих органах і тканинах. При цьому запальні процеси можуть бути спричинені умовно-патогенним и мікроорганізмами. Процеси, що мають млявий перебіг і важко піддаються лікуванню, з високою ймовірністю свідчать про наявність вторинного імунодефіциту.
Розвиток вторинного імунодефіциту у хворих з онкопатологією проявляється не тільки (а іноді і не стільки)зрушенням и кількісних і функціональних показників, що характеризують стан імунної системи, а й часто інфекційно-запальними процесами з усіма зазначеними ознаками. У раз і хронічного інфекційно-запального процесу хворим необхідно призначати неспецифічну активну імунотерапію, навіть у тих випадках, коли за даними імунодіагностичних досліджень не вдається виявити значні відхилення в імунологічних показниках.
- Який механізм впливу імунопрепаратів?
- Традиційно речовини, що впливають на імунну систем у, поділяються на три великі групи: імуностимулятори, імунодепресанти, імуномодулятори. Імуностимулятори - засоби, що переважно підсилюють імунну відповідь. До них належать лікарські препарати, харчові добавки, ад'юванти й інші агенти біологічної, фізичної чи хімічної природи, що стимулюють функції клітин імунної системи й імунні процеси в організмі. Імунодепресанти - засоби, що пригноблюють імунну відповідь.
До них належать лікарські препарати, а також інші агенти фізичної, біологічної чи хімічної природи, зокрема глюкокортикоїдні гормони, радіаційне опромінення, протипухлинні цитостатики тощо. Імуномодулятори - це лікарські засоби, які мають імунотропну активність і у терапевтичних дозах нормалізують функції імунної системи. Щоб визначити належність того чи того лікарського препарату до групи імуномодуляторів, необхідно довести його здатність змінювати імунну реактивність залежно від її вихідного стану: підвищувати занижені чи знижувати підвищені (тобто патологічно змінені) показники імунітету.
Як правило, клітинами-мішенями для препаратів мікробного чи грибкового походження (пірогенал, рибомуніл, пентоксил, лейкоген, бронхомунал, продигіозан, з імозан, бластен) служать переважно фагоцити: нейтрофільні гранулоцити і макрофаги. Характерною рисою для препаратів цієї групи є активація насамперед чинників природної резистентності - клітин системи мононуклеарних фагоцитів, нейтрофільних гранулоцитів і НК-клітин, що сприяє підвищенню їх функціональної активності у раз і знижених вихідних показників. Активація макрофагів приз водить до посилення синтезу практично всіх цитокінів, які виробляються цими клітинами, наслідком чого є підвищення функціональної активності чинників як клітинного, так і гуморального імунітету, пропердинової системи і системи комплементу, а також зміна імунорегуляторних зв'язків. Під впливом цих препаратів може підвищуватися і протипухлинна резистентність організму.
Головною клітиною-мішенню для препаратів тимічного походження (вилозен, тактивін, тималін) є Т-лімфоцити. Синтетичним аналогом цих препаратів є тимоген, левам ізол. Тимічні препарати впливають на проліферацію і диференціацію Т-клітин шляхом посилення продукції ІЛ-2 і його рецепції чутливими клітинами. Крім того, вони мають властивість індукувати вироблення в організм і речовин з тимозиноподібною активністю, синтез ф актора некрозу пухлини (ФНП) і інтерферонів.
Подібні властивості мають препарати, що містять комплекси біологічно активних речовин, отриманих з різних органів і тканин (зокрема й ембріональних) великої рогатої худоби, синтетичні індуктори інтерферону (аміксин, протефлазид, циклоферон), деякі гормони. Так, тироксин, пролактин, окситоцин, соматотропний гормон викликають "омолодження" центрального органа імунної системи тимуса і, як наслідок, посилення вироблення його гормонів, а введення окситоцину якоюсь мірою може заміняти Ш-2 у культурі клітин селезінки мишей стосовно синтезу V-інтерферону. Цей гормон має лімфокіноподібну дію й інгібує синтез простагландинів (ГТГЕ2).
Під впливом імуномодуляторів у тому чи
Loading...

 
 

Цікаве