WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Уявлення про апластичну та гемолітичну анемії: причини, клінічні прояви і принципи лікування - Реферат

Уявлення про апластичну та гемолітичну анемії: причини, клінічні прояви і принципи лікування - Реферат


РЕФЕРАТ
на тему:
Уявлення про апластичну та гемолітичну анемії: причини, клінічні прояви і принципи лікування
Апластична анемія - це гематологічний синдром, який зумовлений великою кількістю екзогенних та ендогенних факторів. Характерною ознакою його є якісні та кількісні зміни клітин гемопоезу та їх мікрооточення, проявом чого є панцитопенія в периферійній крові, гіпоклітинність та жирова інфільтрація кісткового мозку.
Етіологія та патогенез. До можливих етіологічних факторів відносять: деякі лікарські препарати (антибіотики, сульфаніламідні препарати, препарати золота, нестероїдні протизапальні, заспокійливі, транквілізатори, цитостатики тощо), хімічні речовини (випари ртуті, кислот, барвники, лаки, фарби, засоби побутової хімії, бензин, бензол, урсол тощо), фізичні фактори (радіонукліди), інфекційні агенти (віруси гепатитів В, С, G, ретровіруси, паличка туберкульозу тощо), аутоімунні процеси і захворювання (системний червоний вовчак, синдром Шегрена, еозинофільний фасцит тощо). У розвитку апластичної анемії має значення генетична схильність та індивідуальна реактивність організму.
Нині обговорюються три основні концепції можливих механізмів виникнення порушень кістково-мозкового кровотворення при апластичній анемії: ураження стовбурових кровотворних клітин, порушення імунологічного контролю за процесами гемопоезу (клітинного і гуморального), дефектність гемопоетичного мікрооточення.
Клініка. Перші клінічні прояви апластичної анемії бувають різноманітними. Гострий початок спостерігають у 12-15 % хворих. Для захворювання характерний стрімкий розвиток, виражений геморагічний синдром, часто - лихоманка з ознобом. Гострий початок, як правило, буває в осіб молодого віку. Частіше апластична анемія розвивається поступово, проявляється анемічним і геморагічним синдромами. Такий перебіг спостерігають у 85 % хворих з апластичною анемією.
Приводом для первинного звернення до лікаря може бути наростаюча слабкість, кволість, блідість, поява задишки і серцебиття під час ходіння, наявність болю в ділянці серця як прояву анемічної гіпоксії.
Іноді спостерігаються геморагічні ознаки різного ступеня виразності та локалізації - носові кровотечі та кровотечі з ясен, шкірні геморагії (від дрібноточкових до суцільних), менорагії. Нерідко спостерігають гематурію, кровотечі з травного тракту. У 84 % хворих при офтальмоскопії виявляють крововиливи в сітківку. Нерідко має місце лихоманка, зумовлена некротичними змінами слизових оболонок ротової порожнини, травного тракту, нагноєнням великих крововиливів в органах і тканинах. Отже, клінічні прояви апластичної анемії пов'язані з безпосередніми змінами з боку периферійної крові (анемія, лейкопенія, тромбоцитопенія) і включають, відповідно, анемічний, геморагічний синдроми та синдром інфекційних ускладнень.
Для апластичної анемії нехарактерні спленомегалія, гепатомегалія, збільшення лімфатичних вузлів.
Апластична анемія (anaemia aplasticus) - клініко-гематологічний синд-ром, основним проявом якого є пригнічення кровотворення у кістковому мозку. У периферичній крові визначається різке зниження кількості еритро-цитів, гемоглобіну, тромбоцитів, лейкоцитів, ретикулоцитів (панцитонемія).
Етіологія і патогенез. Причиною аплазії кісткового мозку може бути радіаційний вилив, цитостатичні препарати, бензол, деякі вірусні інфекції, які провокують продукцію агресивних автоантитіл до клітин кісткового мозку. Нерідко встановити етіологію неможливо (ідіопатична апластична анемія). Суттєве значення мають спадкові дефекти (анемія Фанконі, дитяча апластична анемія Ерліха тощо).
Клініка. Захворювання розвивається поступово. Спочатку хворий до-сить легко адаптується до недокрів'я і за медичною допомогою не звертається. Різке погіршення настає після носової, маткової або шлунково-кишкової кровотечі з появою геморагічних висипань на шкірі. Іншою причиною погіршення стану здоров'я можуть бути запалення легень, пієлонефрит, отит, сепсис, які приєднуються внаслідок лейкопенії та імунної недостатності.
При дослідженні крові виявляють нормохромну, нерідко макроцитарну, різковиражену анемію зі зниженням гемоглобіну до 30 г/л і навіть нижче, лейкопенію, тромбоцитопенію, значне збільшення ШОЕ.
У кістковому мозку визначається зниження кількості ядерних поперед-ників еритропоезу, зменшення загального числа клітин. При гістологічному обстеженні спостерігається спустошення кісткового мозку, відсутність ме-гакаріоцитів, заміна кістковомрзкової кровотворної тканини на жирову.
Лікування. Слід відмінити всі лікарські засоби, які до загострення прий-мав хворий (цитостатичні препарати, амідопірин тощо), відмовитись від внутрішньом'язових ін'єкцій. За наявності кровотечі, призначають місцеву і загальну гемостатичну терапію (див. X остра післягеморагічна анемія). У будь-якому разі негайно вводять у вену 100-150 мг преднізолону або метипреду. Глюкокортикоїди можна призначати! всередину. Крім цього, застосовують гемотрансфузії (переливання еритрояитарної, тромбоцитарної маси).
Наявність гіпертермії у хворого потребує антибактеріальної терапії. При тяжких формах апластичної анемії основним методом лікування є трансплантація кісткового мозку.
Прогноз для життя здебільшого несприятливий.
Гемолітичні анемії (anaemia haemolyticus). До цієї групи входять різноманітні за етіологією анемічні стани, основною ознакою яких є підвищений розпад еритроцитів і зменшення тривалості їх життя.
Етіологія і патогенез. Гемолітичні анемії бувають спадковими або на-бутими. Спадкові анемії розвиваються внаслідок генетичних порушень у структурі еритроцитів.
Loading...

 
 

Цікаве