WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Атеросклероз - Реферат

Атеросклероз - Реферат

неефективними. Дотримуватися дієти необхідно також під час приймання ліпідзнижувальних засобів. Метою дієтотерапії та медикаментозного лікування хворих з проявами ІХС є зниження загального холестерину до 2,9-3,0 ммоль/л За такої концентрації зберігається нульовий баланс холестерину в су динній стінці; за більш високої концентрації він відкладається в інтимартерій.
У разі гіпертріацилгліцеринемі метою лікування є запобігання синдрому хіломікронемії, панкреатиту абдомінального больового синдрому
За допомогою ліпідзнижувальної терапії можна домогтися: 1) профілактики атеросклерозу, якщо лікування починається з дитячого віку; 2) затримання подальшого розвитку атеросклеротичних уражень, якщо лікування розпочато в дорослому віці; 3) видалення холестерину з бляшок, що робить їх менш небезпечними в плані розриву і утворення на їх поверхні тромбів; 4) часткової або й значної регресії атеросклерозу (за рахунок схуднення бляшок).
Перш ніж розпочати медикаментозне лікування атеросклерозу, необхідно з'ясувати, який тип гіперліпопротеїнемії має місце у хворого.
Усі ліпідзнижувальні засоби поділяються на дві групи.
I. Препарати з переважаючим впливом на загальний холестерин плазми:
o препарати, що гальмують утворення холестерину шляхом інгібування активності ключового ферменту, відповідального за синтез холестерину - редуктази (статини - ловастатин, симвастатин, аторвастатин, правастатин тощо);
o препарати, які вилучають холестерин з кровообігу та "скеровують" його на синтез жовчних кислот (секвестранти жовчних кислот - холестирамін).
II. Препарати з переважаючим впливом на рівень плазмових тріацил-гліцеринів:
o фібрати, нікотинова кислота, поліненасичені омега-3-жирні кислоти (ейкозопентаєнова і докозогексаєнова), максепа.
Ліпідзнижувальні препарати пацієнти повинні приймати впродовж усього життя з моменту виявлення порушення ліпідного обміну, якщо неефективна агресивна дієтотерапія. Украй важливо, щоб гіполіпідемічні засоби, знижуючи рівень ЛПНЩ і ЛПДНЩ у крові, не знижували б, а ще більше підвищували рівень антиатерогенних ЛПВЩ.
Інгібітори редуктази глютарил-коензим-А-редуктаза - ГМГ-КоА-редуктаза). ГМГ-КоА-редукта-за - це ключовий фермент-каталізатор біосинтезу холестерину. Установлено, що деякі види грибів синтезують речовини, які здатні гальмувати активність цього ферменту, а значить, блокувати синтез холестерину на ранній стадії (утворення мевалонової кислоти, з якої в подальшому мав би синтезуватися холестерин). Такі речовини отримали назву статинів. У клінічній практиці застосовують декілька препаратів групи статинів: ловастатин (мевакор), симвастатин (зокор, вазиліп), пра-вастатин (правакол), флувастатин (лескол), аторвастатин.
Статини, вжиті всередину, нагромаджуються в печінці, де й гальмують синтез холестерину. Як наслідок, збільшується захоплення гепатоцитами ЛПНЩ з крові для забезпечення клітин печінки холестерином, необхідним для утворення жовчних кислот. Це призводить до зниження рівня холестерину в крові. Важливо, що статини не повністю блокують активність ГМГ-КоА-редуктази.
Найпоширеніші серед статинів ловастатин, симвастатин, правастатин, аторвастатин та ін. Початкова доза симвастатину - 10 мг на добу одноразово увечері. При легкій або помірній гіперхолестеринемії початкова доза може становити 5 мг 1 раз на добу. Через 4 тиж добову дозу, за необхідності (коли рівень холестерину > 5,2 ммоль/л), збільшують до 20 мг на добу або й 40 мг на добу. Рідко виникає необхідність у збільшенні добової дози до 40 мг.
Секвестранти жовчних кислот (аніонобмінні смоли). Це синтетичні аніо-нобмінні смоли, які не всмоктуються в травному тракті. Найбільш поширені два представники цього класу - холестирамін та колестипол.
Побічні ефекти: закрепи, нудота, відчуття дискомфорту в черевній порожнині, порушення всмоктування фолієвої кислоти та жиророзчинних вітамінів (тому їх слід приймати одночасно зі статинами).
Фібрати. Це деривати ізомасляної кислоти, з яких практичне значення мають фенофібрат (ліпантин), ліпанор, гемфіброзил, уфібрат. Фібрати підвищують активність ліпопротеїнліпази і тим самим прискорюють катаболізм ЛПДНЩ, посилюють синтез рецепторів на ендотелії судин до ЛПНЩ, інгібують утворення ЛПДНЩ в печінці. При прийманні фібратів рівень тріацилгліцеринів може знизитися навіть наполовину, при цьому рівень ЛПВЩ зростає на 25 %. Фібрати показані при змішаних гіперліпопротеїнеміях. Фібрати застосовують у добових дозах від 300-400 мг до 2 г. Звичайно їх добре переносять хворі, але іноді вони можуть спричинювати розлади травного тракту, міозит, гепатит, жовчнокам'яну хворобу.
Найбільш безпечними з фібратів є гемфіброзил (добова доза 900 мг) та фенофібрат або ліпантин (900-1200 мг на добу).
Нікотинова кислота. Як і фібрати, має здатність знижувати в крові передусім рівень тріаци л гліцеринів. З небажаних ефектів, які обмежують застосування нікотинової кислоти, необхідно назвати різку гіперемію шкіри (посилення притоку крові до голови, обличчя), відчуття жару, свербіж шкіри, кропив'янку, зниження толерантності до вуглеводів, почастішання нападів стенокардії (виникає внаслідок тахікардії і підвищення споживання міокардом кисню). Для запобігання небажаним ефектам лікування нікотиновою кислотою починають з малих доз (100-200 мг 3-4 рази на добу), лише згодом (через 2 тиж) поступово переходять до максимальних доз, які й дають гіполіпідемічний ефект.
Препарати з риб'ячого жиру. Останніми роками лікарі почали широко використовувати препарати, які містять у собі омега-3-ейкозопентаєнову та омега-3-докозогексаєнову кислоти. їх приймають у добовій дозі 2-3 г, що приводить до зниження утворення ЛПДНЩ в печінці. Названі кислоти гальмують агрегацію тромбоцитів, поліпшують реологічні властивості крові. Препарат з риб'ячого жиру "Максепа" зарекомендував себе як ефективний засіб при гіпертріацилгліцеринемії в поєднанні з гіперхолестеринемією.
Немедикаментозні методи корекції гіперхолестеринемії. До цих методів вдаються в разі неефективності дієтотерапії та медикаментозного лікування. Їх треба поєднувати з прийманням ліпідзнижувальних засобів. При такому лікуванні через 1,5-2 роки вдається досягти часткової регресії атеросклеротичних уражень вінцевих артерій.
Генно-інженерні підходи до лікування атеросклерозу. Суть генетичної корекції гіперліпопротеїнемій полягає у вмонтуванні в геном людини генів, які контролюють синтез тих чи інших апопротеїнів.
Література
1. "Внутрішні хвороби" За загальною редакцією мед. професора А.В. Спішина. Тернопіль. "Інформмедицина" 2005.
2. "Внутрішня медицина" Н.М.Середюк. Терапія. "Медицина".2006.
Loading...

 
 

Цікаве