WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Залізодефіцитні анемії (anaemia sideropriva) - Реферат

Залізодефіцитні анемії (anaemia sideropriva) - Реферат


Реферат на тему:
Залізодефіцитні анемії (anaemia sideropriva)
Залізодефіцитні анемії. Залізодефіцитні анемії (anaemia sideropriva) - дуже поширені хвороби, за наявності яких знижується вміст заліза в сироватці крові, кістковому мозку і депо. Внаслідок цього порушується і утворення гемоглобіну, а далі й еритроцитів.
Картина крові. Зміни в крові розвиваються за типом прогресуючої гіпохромної анемії зі зниженням колірного показника, інколи до 0,4. Де залежить від кількості заліза в сироватці крові. В нормі вміст заліза в Сироватці крові становить 70-170 мкг%, або 12,5-30,4 мкмоль/л. У разі розвитку залізодефіцитної анемії вміст заліза в сироватці може знизитись до 20-30 мкг% (1,8-5,4 мкмоль/л). Вміст еритроцитів може бути Нормальним або зниженим до 1,5-2,0* 1012/л.
Крім гіпохромії еритроцитів, залізодефіцитна анемія спричиняє їх анізоцитоз (неоднакова кількість еритроцитів зі схильністю до мікроцитозy). З боку білої крові є тенденція до лейкопенії з помірним лімфоцитозом і нейтропенією. У більшості випадків кількість тромбоцитів залишаються у межах норми (мал. 107). Слід відзначити, що у разі розвитку залізодефіцитних анемій вміст ретикулоцитів залишається в межах норми (не перебільшує 2 %). Підвищення вмісту ретикулоцитів спостерігається тоді, коли приймали препарати заліза.
Характерною особливістю розвитку залізодефіцитної анемії є зниження у кістковому мозку кількості сидеробластів - еритрокаріоцитів, що містять у собі гранули заліза
У нормі 20-40 % еритрокаріоцитів кісткового мозку містять поодинокі гранули заліза. Дослідження сидеробластів кісткового мозку проводять у тяжких для діагностики випадках.
В12-(фолієво) - дефіцитна анемія. Ця анемія розвивається внаслідок дефіциту вітаміну В12 і фолієвої кислоти незалежно від причин цього дефіциту. Вперше цю хворобу описав у 1849 р. Аддісон.
Картина крові. Розвиток цього захворювання відзначається характерними змінами з боку крові. Вони зводяться до різкого зниження кількості еритроцитів (до 1,0 o 1012/л і нижче) і гемоглобіну (50-40 г/л) Внаслідок того, що число еритроцитів зменшується більшою мірою, на вміст гемоглобіну, колірний показник завжди перевищує одиницю, тобто анемія за своїм характером є гіперхромною. Дуже характерною особливістю хвороби Аддісона-Бірмера є поява в крові ядерних клітин - маганобластів і дегенеративних форм еритроцитів: пойкілоцитів, шизоцити (осколків еритроцитів), еритроцитів з базофільною зернистістю і залишками ядра у вигляді тілець Жоллі і кілець Кебота. Може відзначатися в анізоцитоз: поряд із мікроцитами більшою мірою бувають представлені макроцити і мегалоцити, тобто великі, багаті на гемоглобін еритроцити (мал. 108).
Характерні зміни з боку білої крові зводяться до лейкопенії з відносним лімфоцитозом. У крові зменшена кількість нейтрофілів, серед яких переважають клітини великих розмірів з гіперсегментованими ядрами. Може спостерігатись зменшення кількості тромбоцитів, що призводить до появи геморагій. Кількість ретикулоцитів у період загострення хвороби знижена.
У пунктаті кісткового мозку кількість клітин червоного ряду pізні збільшена. Серед клітин переважають мегалобласти - великі клітини з великим ядром і відносно невеликою цитоплазмою. Мегалобласти беруть участь у нормальному еритропоезі тільки у ранній ембріональний період розвитку плода людини. Згодом ні в кістковому мозку, ні в периферичній крові цих клітин не буває. Вони з'являються тільки (патогномонічний симптом) за наявності В12-дефіцитної анемії. Мегалобласти - це клітини, що втратили здатність перетворюватися на нормальні еритроцити. Більшість із них розпадається в кістковому мозку.
У процесі лікування в кістковому мозку можна спостерігати заміну мегалобластичного типу кровотворення на нормобластичний.
Гострий лейкоз (leucosis acuta). В основі нозологічної самостійності гострого лейкозу лежить не тривалість перебігу захворювання, а морфологічні особливості пухлинного субстрату - значне збільшення вмісту бластних клітин у кістковому мозку і поява їх у периферичній крові. Таким чином, слід зразу сказати, що діагноз гострого лейкозу може бути встановлений тільки на основі гематологічного дослідження.
Гострий лейкоз спостерігається в будь-якому віці, однак найчастіше хворіють чоловіки і жінки у віці 20-30 років.
Картина крові. Основним критерієм діагностики гострого лейкезу є наявність у крові пухлинних бластних клітин (бластемія). Ці клітини виявляють у мазках крові в кількості від 5-10 до 80-90% (мал. 109). Під час розвитку алейкемічної фази (без виходу бластних клітин у крові діагноз встановлюють за результатами дослідження пунктату кісткового мозку, причому виявляють значне підвищення вмісту бластних клітин (від 30 % до тотального бластозу).
Бластні клітини характеризуються значними розмірами, великим ядром з ніжно-сітчастою будовою хроматину, що займає майже всю клітину і має одне або декілька ядерець. Цитоплазма клітини у вигляді вузького кільця сіро-блакитного чи блакитного кольору з поодинокими дрібними гранулами або без них. Бластні клітини розрізняють за допомогою спеціальних цитохімічних реакцій. Залежно від переваги тих чи тих бластики клітин визначають форму гострого лейкозу (гострий лімфобластний, гострий мієлобластний, гострий монобластний тощо).
Кількість лейкоцитів у крові може коливатись від низьких цифр (у 50% випадків спостерігається лейкопенія) до гіперлейкоцитозу (100-200 o 109/л).
Під час перебігу лейкемічноі фази гострого лейкозу лейкоцитарні формула буває типовою. У більшості випадків виявляють тільки бластні і зрілі клітини, проміжні форми відсутні. Це носить назву лейкемічного провалу - hiatus leukaemicus. Еозинофільні та базофільні гранулоцити відсутні.
Спостерігаються тромбоцитопенія і анемія, яка носить нормохромний характер. ШОЕ різко збільшена, хоча в деяких випадках може залишатись у нормі.
Картина крові при хронічних лейкозах. Хронічний мієлоїдний лейкоз (мієлолейкоз, мієлоз). Для хронічного мієлозу характерні мієлоїдна гіперплазія кісткового мозку і розвиток позакістковомозкових осередків кровотворення в селезінці, печінці, лімфатичних вузлах, нирках та інших органах. У трубчастих кістках жировий кістковий мозок зміщається мієлоїдною тканиною. Порушення гемопоезу проявляється в посиленій проліферації мієлоїдних елементів і гальмуванні процесів дозрівання гранулоцитів з наявністю в периферичній крові незрілих форм клітин; багато клітин перебуває в стадії дозрівання (мієлоцити, промієлоцити, мієлобласти). У ранніх стадіях перебігу захворювання спостерігається сублейкемічна форма лейкоцитозу (до 10 000-15000 лейкоцитів в 1 мм3 крові) з лівим зрушенням лейкоцитарної формули до мієлоцитів. Характерні базофілія (3%), гіпереозинофілія (20-30%), а іноді гіпертромбоцитоз і зменшення кількості зрілих гранулоцитів до 10-15%. Тепер розрізняють такі гематологічні форми хронічногомієлозу: еозинофільний мієлоз (з гіпереозинофілією від 30 до 90%), базофільний (базофілія до 50-60%), сегментоядерний (різкий нейтрофілез) і мегакаріоциігозний лейкоз (гіпертромбоцитоз до кількох мільйонів.
Loading...

 
 

Цікаве