WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Легеневе серце, пневмосклероз - Реферат

Легеневе серце, пневмосклероз - Реферат

електричної осі серця вправо, перехідна зона зміщена вліво за рахунок повороту верхівки серця назад, амплітуда комплексу QRS зменшується, збільшується амплітуда зубця Р у II , III, а ^відведеннях до 2,5 мм, він набуває гострокінцевої форми (P-pulmonale). Для вимірювання AT в легеневій артерії використовують інвазивний метод (катетеризація легеневої артерії) та непрямі методи - за допомогою ЕКГ (метод Душаніна), зовнішньої яремної сфігмографії (методБюрстіна), ЕхоКГ, допплєрографії.
Ступені легеневої гіпертензії за М.М. Амосовим (1997):
I ступінь - 25-50 мм рт. ст.;
II ступінь - 51-75 мм рт. ст.;
III ступінь - 76-110 мм рт. ст.;
IV ступінь - понад 110 мм рт. ст.
Хронічне легеневе серце первинно-судинного генезу називається синдромом Аєрзи-Аррілага; він трапляється рідко, в основному в жінок 20- 40-річного віку. Проявляється стійкою задишкою, болем у ділянці серця ("чорна" або "синя" стенокардія), серцебиттям, може з'являтися кровохаркання, кашель, охриплість голосу.
Лікування. Терапія гострого легеневого серця полягає в ліквідації основних причин його виникнення, а також у спрямуванні зусиль на зниження тиску в малому колі кровообігу.
Під час загострення хронічних запальних захворювань використовують антибактеріальну терапію згідно з рекомендаціями, викладеними в попередніх розділах, відхаркувальні засоби, бронхолітики.
Важлива роль у патогенезі розвитку легеневого серця належить гіпоксії, тому доцільно застосовувати оксигенотерапію до 18 год на добу.
З метою зменшення тиску в легеневій артерії призначають еуфілін, теофілін, а також нітрати, інгібітори АПФ (каптоприл), молсидомін, антагоністи кальцію (фелодипін). При явищах декомпенсації легеневого серця використовують сечогінні (верошпірон, урегіт, фуросемід, гіпотіазид), серцеві глікозиди в невеликих дозах.
При тяжкому набряковому синдромі методом вибору є ультрафільтрація крові, кровопускання.
Для поліпшення реологічних властивостей крові використовують антикоагулянти та дезагреганти. У загальному лікуванні слід призначати антиоксиданти, анаболічні гормони, вітаміни групи В, пірацетам (ноотропіл).
Прогноз. При ранній діагностиці та лікуванні хронічного легеневого серця можна подовжити життя хворого на 10-15 років. Первинна легенева гіпертензія завжди закінчується летально.
Профілактика легеневого серця полягає в усуненні причин, які призвели до його формування.
Пневмосклероз
Пневмосклероз - це розростання сполучної тканини в легенях, що виникає внаслідок різноманітних патологічних процесів. Пневмосклероз - поняття збірне і за етіологією, і за патогенезом, і за морфологією. Першочерговим моментом у його розвитку є наявність неспецифічних інфекційних процесів - пневмонії, абсцесу легень, хронічних бронхітів тощо. Особливе місце у виникненні пневмосклерозу належить специфічному продуктивному запаленню, а саме - туберкульозу, сифілісу, пневмоконіозам. Професійні пилові захворювання, фіброзуючі альвеоліти (ідіопатичний, алергійний), пульмоніти при дифузних захворюваннях сполучної тканини, ушкодження легеневої тканини при травмах, променевий пульмоніт теж можуть спричинити пневмосклероз.
Патогенез, морфогенез і патологічна анатомія пневмосклерозу змінюються залежно від етіології. Однак при всіх його формах розростання сполучної тканини пов'язане з порушенням будови та посиленим руйнуванням спеціалізованих морфофункціональних елементів паренхіми легень. Порушення кровообігу та лімфообігу, що є наслідком патологічних процесів бронхо-легеневого і судинного апаратів, сприяють розвитку пневмосклерозу. Морфогенезу пневмосклерозу властива стадійність: проліферація молодих неди-ференційованих клітин сполучної тканини, диференціація їх у зрілі фібробласти з секрецією волокнистих структур (аргірофільні, колагенові волокна) міжклітинної речовини та утворення аморфної міжклітинної субстанції. Проколаген, що секретується в позаклітинному просторі, трансформується в колагенові фібрили. Розрізняють дифузні (сітковий та інтерстиціальний) і локальні форми пневмосклерозу. У випадку сіткового пневмосклерозу макроскопічно в легеневій тканині виявляють білуваті прошарки у вигляді сітки навколо судин і бронхів. Мікроскопічно спостерігають розростання сполучної тканини перибронхіально, периваскулярно та перилобулярно.
При дифузному інтерстиціальному склерозі (легені набувають гумової щільної консистенції) мікроскопічно міжальвеолярні перетинки наближаються одна до одної, стовщуються, склерозуються. У багатьох випадках структура легень повністю втрачається, легенева тканина заміщується полями фіброзу. Стінки судин стовщені внаслідок міофіброзу.
Локальні пневмосклерози за їх поширеністю класифікуються як велико- та дрібновогнищеві. Тканина легень стовщена, сірого чи жовтого кольору, подекуди імпрегнована вугільним пігментом (аспідна індурація), інколи на поверхні плеври виявляють зірчасті втягнуті шрами. Мікроскопічно виявляється вогнищевий фіброз, карніфікація, якщо вогнище розташоване в ділянці ателектазу (фіброателектаз).
Вогнищевий запальний пневмосклероз при специфічних процесах характеризується наявністю вогнищ специфічного запалення в різних стадіях розвитку.
Рентгенологічно при локальному пневмосклерозі виявляють ділянку затемнення, на фоні якої є грубі тяжі, порушений хід судин і бронхів у прилеглій легеневій тканині. Уражені сегменти, розміри часток легень зменшені. Міжчасткові межі підтягнуті. Функція зовнішнього дихання при локальному пневмосклерозі звичайно не порушена. На рентгенограмах при дифузному сітчастому пневмосклерозі видно посилення легеневого малюнка. Перибронхіальний склероз дає лінійні тіні вздовж бронхів. На бронхограмах відзначається деформація і нерівність контурів бронхів, бронхіолоектази. На томограмах - зменшення в об'ємі ділянки ушкодження, видно просвіти розширених деформованих бронхів. ЖЄЛ може бути зменшеною, рідше спостерігаються обструктивні порушення, менше страждає газообмін. При дифузному інтерстиціальному пневмосклерозі на рентгенограмах легеневий малюнок змінений за рахунок інтерстиціального компонента. Прозорість легеневих полів дещо знижена. Фіброзні структури утворюють стільниковий малюнок (стільникова легеня), порушена вентиляційна здатність легень за рестриктивним типом. Розлади дифузних властивостей легень супроводяться гіпоксемією. Дифузний пневмосклероз може призводити до підвищення тиску в малому колі кровообігу та розвитку хронічного легеневого серця.
Лікування - терапія основного захворювання і симптоматична.
Loading...

 
 

Цікаве