WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Мінеральна щільність кісткової тканини і атерогенність ліпідів у хворих з есенціальною артеріальною гіпертензією - Реферат

Мінеральна щільність кісткової тканини і атерогенність ліпідів у хворих з есенціальною артеріальною гіпертензією - Реферат


Реферат на тему:
Мінеральна щільність кісткової тканини і атерогенність ліпідів у хворих з есенціальною артеріальною гіпертензією
Есенціальна артеріальна гіпертензія (АГ) - один з основних факторів розвитку атеросклерозу, ішемічної хвороби серця (ІХС) та цереброваскулярної патології. За останні роки отримано нові дані, які свідчать про те, що атеросклеротичне ураження судин, кальцифікація аорти і клапанів серця, остеопороз - взаємозалежні патологічні процеси [3]. Остеопороз, як і атеросклероз, наслідками яких є відповідно переломи кісток скелета і серцево-судинні катастрофи, - часті причини зниження якості життя і летальності осіб віком понад 50 років [11]. У хворих з остеопоротичними переломами кісток виявлено зростання частоти кальцифікації аорти, вираженість якої корелює зі зниженням мінеральної щільності кісткової тканини (МЩКТ) [9]. Атеросклеротичне ураження судин нерідко супроводжується кальцифікацією атеросклеротичної бляшки на пізній стадії хвороби, що збільшує ризик судинних ускладнень, особливо у хворих з АГ [8].
При зниженні МЩКТ досить часто відзначають підвищення рівня атерогенних ліпопротеїдів, розвивається більш тяжкий атеросклероз вінцевих судин серця, суттєво підвищується ризик розвитку інсульту та інфаркту [6, 7]. Існує гіпотеза, згідно з якою АГ відносять до так званих "кальційдефіцитних" хвороб. Більш низьку захворюваність на АГ спостерігають у регіонах з жорсткою водою, багатою кальцієм, і в популяціях з високим споживанням кальцію [1].
Метою дослідження було вивчення мінеральної щільності кісткової тканини у хворих з есенціальною артеріальною гіпертензією залежно від віку, тривалості хвороби, статевої приналежності, постклімактеричного синдрому у жінок, стадії захворювання та стану ліпідного спектра крові.
Матеріал і методи
Обстежено 112 хворих з есенціальною АГ. Усім хворим проведено загальноклінічне та лабораторно-інструментальне обстеження для верифікації діагнозу есенціальної АГ за загальноприйнятими критеріями ВООЗ (1996). Ступінь АГ визначали за рекомендаціями ВООЗ (1999). Стан кісткової тканини оцінювали за допомогою двофотонного рентгенівського денситометра "Lunar DPX-A N 2589" (Dual Energy X-Ray Absorptiometry - DXA) фірми "Lunar corp." (США). Вивчали такі параметри: мінеральну щільність губчастої кістки поперекового відділу хребта - BMD (bone mineral density); відносні показники - T (peak bone mass) - BMD щодо таких у здорових молодих людей (25-45 років) у одиницях стандартних відхилень і показники у відсотках від рівня мінеральної щільності кісток здорових молодих людей; показники Z і відсоток щодо здорових осіб усієї вікової групи. Результати вимірювання МЩКТ інтерпретували згідно з рекомендаціями ВООЗ: остеопороз - МЩКТ нижче середнього рівня піка кісткової маси більш ніж на 2,5 стандартного відхилення; остеопенія - МЩКТ нижче середнього рівня піка кісткової маси на 1-2,5 стандартного відхилення.
Рівень загального холестерину (ХС) та ХС ліпопротеїдів високої щільності (ЛПВЩ) визначали стандартизованими методами. Проводили розрахунок коефіцієнта атерогенності (КА).
Серед обстежених хворих було 39 (31,9 %) чоловіків віком від 37 до 64 років (у середньому (53,2±3,6) року) і 73 (68,1 %) жінки віком від 34 до 63 років (у середньому (51,3±3,7) року). У 53 (72,6 %) жінок з АГ відзначали постменопаузу. Найбільше хворих з АГ виявляли у віковій групі 50-59 років, причому жінок у ній було більше на 24,8 %, ніж чоловіків. У 42,1 % хворих тривалість захворювання становила 5-10 років. До контрольної групи увійшли 30 практично здорових осіб того ж, як і хворі, віку і статі.
За стадіями хворі з АГ були розподілені так: І стадію відзначали у 9 (8,1 %) хворих; ІІ стадію - у 92 (82,1 %), ІІІ стадію - у 11 (9,8 %). У 55 (49,1 %) хворих діагностовано І ступінь (м'яку) АГ, у 29 (25,9 %) - ІІ ступінь (помірну) АГ; у 28 (25 %) - ІІІ ступінь (тяжку) АГ. За даними клінічного і ехокардіоскопічного обстеження у 36 (32,1 %) хворих з ессенціальною АГ не виявлено клінічних проявів серцевої недостатності (СН). У 69 (61,6 %) обстежених виявлено СН І функціонального класу (ФК) за класифікацією NYHA, у 7 (6,3 %) пацієнтів - СН ІІ ФК.
Крім клінічних ознак основного захворювання, у 36 (32,1 %) хворих, переважно у жінок у постменопаузальний період, відзначали осалгії, які, на думку деяких авторів, можуть бути проявом трабекулярних мікропереломів кісток [4]. Це припущення цілком ймовірне, з огляду на наявність у них остеопенічних змін при денситометричному обстеженні, що може зумовлювати підвищену крихкість кісток. У 8 (7,1 %) пацієнтів в анамнезі протягом останніх 5-10 років відзначали переломи кісток.
Результати та їх обговорення
Залежність стану МЩКТ від віку хворих з АГ представлено на рис. 1.
Рис. 1. Зміни МЩКТ у хворих з артеріальною гіпертензією залежно від віку: N - норма; ОП І - остеопенія І ступеня; ОП ІІ - остеопенія ІІ ступеня; ОП ІІІ - остеопенія ІІІ ступеня; ОПЗ - остеопороз. Те саме на рис. 2, 3.
Таким чином, у пацієнтів віком понад 50 років частіше реєстрували порушення МЩКТ у вигляді остеопенії ІІІ ступеня (17,7 %) і остеопорозу (22,8 %) порівняно з пацієнтами, молодшими 50 років - відповідно 9,1 і 15,2 %. Причому у першій категорії хворих показник Т становив -(1,74±0,05), у другій - -(2,62±0,10), що свідчить про більш глибокі зміни кісткової тканини у пацієнтів старшої вікової групи.
За даними ряду авторів, у популяції здорових жінок і чоловіків МЩКТ поперекового відділу хребта залежить від віку. В осіб після 50 років спостерігають найбільше зменшення МЩКТ [5]. Згідно з епідеміологічними дослідженнями зниження МЩКТ проксимального відділу променевої кістки на одне стандартне відхилення від норми збільшує ризик передчасної смерті, не пов'язаний з остеопоротичними переломами, на 40 % протягом наступних 2 років, і особливо смерті від інсульту у людей старшого віку [7]. Отже зростання частоти розвитку остеопорозу, ектопічної кальцифікації і атеросклерозу в цілому у одних і тих самих пацієнтів можна пояснити тільки неспецифічними віковими факторами, які зумовлюють незалежне накопичення цих патологічних станів у похилому віці, чи вони мають спільну патогенетичну основу.
Припускають певну подібність між механізмами розвитку остеопорозу і атеросклерозу, оскільки обидва процеси пов'язані із залученням моноцитарних клітин, які при атеросклерозі диференціюються у стінці судин у макрофагальні "пінисті" клітини, а при остеопорозі - в остеокласти. Виявляється, що окиснені ліпопротеїди низької щільності потенційно можуть стимулювати як атеросклеротичне ураження судин, так і опосередковану
Loading...

 
 

Цікаве