WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Остеопороз - Реферат

Остеопороз - Реферат

постменопаузі, у віці до 65 років - при наявності принаймні 1 ризик-фактора; 3) при виявленні ознак остеопенії чи ОП за даними рентгенологічного дослідження.
Біоенергетичну рентгенівську абсорбціометрію (DXA) розглядають як "золотий стандарт" методів денситометрії. Важливим є також установлений зв'язок між МЩК та раком грудної залози - порівнянний за силою, але спрямований протилежно порівняно із зв'язком між МЩК та ризиком переломів.
За допомогою ультрасонографїї досліджують п'ятку, надколінок,ве-лику гомілкову кістку та фаланги пальців рук. На відміну від денситометрії, УЗД дозволяє отримати такі характеристики кісткової тканини, як SOS (швидкість проходження звуку через кістку) та BUA (одиницю механічної реакції кістки). Кореляції УЗД-даних із денситометрією лише вивчаються. Сонометри розглядають як апаратуру для скринінгу, що дозволяє виявити групи ризику кісткових переломів, а метод вважається відносно прийнятним для постановки діагнозу ОП та оцінки ефективності антиостеопоротичної терапії.
Біохімічні маркери кісткового метаболізму є предикторами: 1) втрати кісткової маси; 2) виникнення кісткових переломів; 3) ефективності терапії. У динаміці проведення антиостеопоротичної терапії ці маркери необхідні для моніторингу її ефективності та переносності.
Лужна фосфатаза існує в 2 ізоформах, причому в дитячому віці в сироватці переважає кісткова, а в дорослому - печінкова її ізоформа. Фермент є асоційованим з мембранами остеобластів, бере участь у по-заклітинному руйнуванні пірофосфату, що є інгібітором відкладення фосфату кальцію. Кісткова лужна фосфатаза вважається найбільш адекватним серед існуючих маркерів формування кісткової тканини.
Остеокальцин синтезується переважно остеобластами (під контролем l,25(OH)2D3 - за його відсутності синтез остеокальцину різко знижується) та залучається до складу позаклітинного кісткового мат-риксу. Сироватковий вміст остеокальцину відбиває стан кісткового обміну та формування кістки: він зростає при гіперпаратиреозі, гіпертиреозі та в жінок у пізній постменопаузі. Зниження вмісту остеокальцину в сироватці виникає під час ГК-терапії, у деяких пацієнтів із множинною мієломою та злоякісною гіперкальціємією.
Визначення вмісту кальцію вранішній порції сечі з корекцією відносно рівня креатиніну належить до найбільш доступних, але малочутливих методів оцінки кісткової резорбції.
Гідроксипролін є важливим компонентом колагену. Оскільки близько половини колагену в організмі містять кістки (де рівень його метаболізму значно перевищує такий в інших тканинах), то екскреція гідроксипроліну з сечею могла б відбивати кісткову резорбцію. Проте до 40% гідроксипроліну сечі має некісткове походження, тому визначення цього маркеру не має суттєвого значення для діагностики ОП та оцінки ефективності антиостеопоротичної терапії.
Те саме стосується вмісту в плазмі крові тартрат-резистентної кислої фосфатази, що зростає при хворобах із високим кістковим метаболізмом. Визначення цього маркеру не має переваг над попереднім.
Піридинолін і деоксипіридинолін є компонентами зрілого колагену; " важливо, що їх вміст у сечі є вищим у дітей, ніж у дорослих. Ці маркери резорбції кісток (особливо деоксипіридинолін) є більш чутливими та специфічними, ніж кальцій та гідроксипролін сечі. Після наступления менопаузи вміст їх зростає на 50-100%, а на тлі гормоно-замісної терапії знижується до вихідного рівня. Виділення піридиноліну та деоксипіридиноліну зростає також при хворобі Педжета, первинному гіперпаратиреозі, гіпертиреозі та злоякісній гіпер-кальціємії.
Клінічне значення біохімічних маркерів остеопорозу. Поряд із ОП, основними показаннями до визначення біохімічних маркерів метаболізму кісток є: 1) хвороба Педжета; 2) пухлини кісток; 3) ниркова остеодистрофія; 4) запальні захворювання суглобів.
Загалом у жінок в постменопаузі зростає вміст більшості маркерів кісткового обміну (крім карбокситермінального телопептиду колагену-І), що корелює зі зменшенням МЩК. Оскільки ламкість кісток залежить не лише від втрати кісткової маси, а також і від порушення архітектоніки кісток, то більш точно оцінити ризик переломів можна при поєднанні методів - денситометрії та визначення біохімічних маркерів ОП.
Динамічне визначення маркерів кісткового метаболізму за 3-6 міс після призначення антирезорбтивних препаратів є важливим для оцінки ефективності терапії (особливе значення приділяють вмісту NTx). При дослідженні біохімічних маркерів ОП слід ураховувати вплив дієти, біологічних факторів (циркадні та сезонні коливання, вік, ріст, стать, фаза та збереженість менструального циклу, наявність супутніх скелетних та інших захворювань, особливості фармакотерапії), умови зберігання досліджуваного матеріалу тощо.
Диференційний діагноз. Клініко-анамнестичні дані та лабораторно-інструментальні дослідження дозволяють: 1) виявити можливі причини та ризик-фактори ОП; 2) виключити захворювання, клінічно подібні до ОП; 3) оцінити важкість та прогноз хвороби; 4) отримати базу даних для динамічного спостереження за хворим; 5) визначити найбільш адекватний метод його лікування.
Диференційну діагностику в разі припущення ОП як причини пе-реломів кісток насамперед проводять із травматичними переломами та патологічними, зумовленими злоякісною пухлиною чи остеомаляцією. Остеомаляцію варто припустити при указаниях на недостатнє споживання вітаміну D, а також при зниженні вмісту кальцію в крові та сечі, фосфатів та 25-гідроксивітаміну D y сироватці, при збільшенні активності лужної фосфатази та паратгормону. Генералізований ОП часто виникає у хворих із множинною мієломою, що супроводжується вираженими осалгіями, значним збільшенням ШОЕ, протеїнурією з наявністю білка Бен-Джонса. Для верифікації множинної мієломи проводять стернальну пункцію та електроімунофорез сироватки та сечі. Патологічні переломи, зумовлені метастазами до кісток, нагадують остеопоротичні.
Деформації хребта можуть бути пов'язані з остеохондрозом, сколіозом, хворобою Шеєрманна-Мау. Виключають також хворобу Педжета, фіброзну дисплазію та периферичну нейропатію.
Зниження МЩК, що не відповідає віку пацієнта, є підставою для цілеспрямованого пошуку вторинних факторів. Так, гіпотиреоз та D-гіповітаміноз у пацієнтів похилого віку часто перебігають у стертій формі. У разі "нетипового" виникнення ОП (у чоловіків, молодих осіб) звертають увагу на стан печінки, щитоподібної та статевих залоз, ознаки гіперкортицизму тощо.
Лікування хворих спрямовано на зниження ризику остеопоротичних переломів. Найбільше значення мають 5 груп антиостеопоретичних засобів: 1) бісфосфонати; 2) кальцитонін лосося; 3) комбінація кальцію з вітаміном D; 4) гормональна замісна терапія; 5) активні метаболіти вітаміну D.
Loading...

 
 

Цікаве