WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Прояви захворювань крові в порожнині рота - Реферат

Прояви захворювань крові в порожнині рота - Реферат


Реферат
на тему:
Прояви захворювань крові в порожнині рота
ХВОРОБИ КРОВІ Й КРОВОТВОРНИХ ОРГАНІВ
Більшість хвороб крові й кровотворних органів супроводжується функціональними та органічними змінами СОПР, які нерідко бувають єдиним початковим симптомом гематологічного захворювання. Тому своєчасне виявлення і правильне трактування їх лікарем-стоматологом сприяють ранньому розпізнаванню захворювання крові. Часто такі зміни у ротовій по-рожнині є настільки специфічними, що дають змогу безпомилково діагностувати те чи інше гематологічне захворювання.
Анемія - стан, який характеризується зменшенням кількості еритроцитів і зниженням вмісту гемоглобіну в одиниці об'єму крові. Розрізняють багато різновидів анемії. Ми зупинимося лише на тих із них, при яких настають зміни СОПР.
Залізодефіцитна, гіпохромна анемія (хлороз). Виникнення і розвиток залізодефіцитної анемії пов'язані з недостатністю заліза в організмі внаслідок дефіциту його в їжі, втрати при кровотечах, порушення всмоктування і розладу обміну заліза Розрізняють ранній і пізній хлороз. Ранній хлороз спричинюється ендогенною недостатністю заліза, яка виникає у зв'язку :s підвищеною потребою організму - період росту,, вагітності, лактації. Пізній хлороз спостерігається у жінок віком 30-50 років.
При ранньому хлорозі хворі скаржаться на порушення смакових відчуттів, нюху, зниження апетиту, нудоту. СОПР майже не змінена, за винятком її забарвлення, яке стає блідим. При пізньому хлорозі всі симптоми виявлені більшою мірою. Хворі скаржаться на больові відчуття в язиці і СОПР під час вживання кислої чи гострої їжі, сухість у порожнині рота, парестезії - паління, поколювання, пощипування і розпирання язика, наяв-ність ангулярного хейліту.
Для клінічної картини гіпохромної анемії характерні численне ураження зубів карієсом, підвищене стирання їх, втрата природного блиску емалі. CO губ, щік і ясен бліда, набрякла. Язик також набряклий. Сосочки язика, особливо в передній його половині, атрофовані, через що він стає яскраво-червоним, гладеньким, неначе полірованим. На ньому з'являються глибокі складки. Іноді спостерігаються крововиливи. В кутах рота з'являються тріщини.
Картина крові характеризується гіпохромією - різким зменшенням вмісту гемоглобіну в кожному еритроциті при нормальному чи незначному зниженні їх кількості. Рівень гемоглобіну становить 20-30 r/л. Колірний показник крові зменшується до 0,4 і нижче. Вміст заліза в крові нижчий від норми, знижені також рівні білків плазми крові і мінеральних солей.
Лікування. Призначають препарати заліза, вітаміни; проводять симптоматичну терапію проявів на CO.
Гіпопластична анемія - хвороба, яка виникає під впливом екзогенних чинників - фізичних (опромінення), клінічних і медикаментозних, а також при ендогенній аплазії кісткового мозку. Причини природжених гіпопластичних анемій не встановлені. Вони характеризуються різкою анемізацією всіх органів, аплазією кісткового мозку, атрофією залоз внутрішньої секреції.
Крім загальних клінічних симптомів спостерігаються зміни СОПР. На тлі особливо блідої СОПР з'являються різної величини крововиливи. Міжзубні сосочки набряклі, синюшні, кровоточать; пародонтальні кишені глибокі. На CO крім петехій спостерігаються ерозії, виразки, некротичні ділянки.
Для картини крові характерною є еритролейкотромбоцито-пенія.
Лікування. Показані систематичні гемотрансфузії, ін'єкції натрію нуклеїніту для збудження проліферативної функції кісткового мозку, десенсибілізуюча терапія, стероїдні гормони. Крім того, проводять симптоматичну терапію тих проявів гіпопластичної анемії, які виникають на CO.
В12- і фолієво-дефіцитна анемія (злоякісне недокрів'я, пер-ніціозна анемія, хвороба Аддісона - Бірмера) характеризується порушенням еритропоезу. Цей різновид анемії спричинюється недостатністю в організмі ціанокобаламіну (вітаміну В12), яка виникає внаслідок атрофії залоз епітелію шлунка і дефіциту му-копротещу. Наявність останнього необхідна для засвоєння вітаміну, що надходить з їжею.
Ціанокобаламін і фолієва кислота є необхідними факторами гемопоезу. Всмоктування вітаміну В12 (зовнішній фактор) можливе лише в присутності внутрішнього фактора Касла (гастро-мукопротеїду), який виробляється в. шлунку. Сполучення вітаміну ВІ2 з гастромукопротеїдом зумовлює утворення білко-во-В12-вітамінного комплексу, який, всмоктуючись, перетворює фолієву кислоту на її активну форму - фолінову кислоту, що забезпечує нормальний еритропоез.
Хворіють частіше жінки віком 50-60 років. Захворювання розвивається непомітно, поступово. Клінічна картина хвороби складається із тріади: порушення функцій травного каналу кровотворної й нервової систем. Одним із ранніх симптомів захворювання є блідість шкіри і СОПР, їх жовтавий відтінок Іноді спостерігаються точкові крововиливи.
Найхарактернішим ураженням CO при злоякісному недокрів'ї є гунтеровський глосит. Спинка язика гладенька, лискуча. неначе полірована, внаслідок атрофії грибо- й ниткоподібних со сочків, стоншення епітелію і атрофії м'язів. На спинці й кінчику язика з'являються болючі різко обмежені смуги і плями яскраво-червоного кольору, які мають запальний характер (мал. 140).
Для підтвердження діагнозу слід провести дослідження крові Результати аналізу крові при злоякісному недокрів'ї свідчать про значне зменшення кількості еритроцитів поряд із помірним зниженням рівня гемоглобіну і високим колірним показником (1,4-1,6). Еритроцити характеризуються різко вираженим анізо- і поіі кілоцитозом з наявністю мегалоцитів і мегалобластів. Спостерігаються лейкопенія, нейтропенія, тромбоцитопенія.
Лікування проводять у спеціалізованих гематологічних клініках. Призначають ціанокобаламін, фолієву, аскорбінову кислоти, камполон, антианемін, препарати заліза, переливання крові тощо. Хворим також показані місцеве симптоматичне лікування, санація ротової порожнини.
Лейкоз - злоякісне захворювання органів кровотворення, яке виникає внаслідок прогресуючої клітинної гіперплазії в кровотворних органах, коли процеси клітинного поділу (проліферації) превалюють над процесами дозрівання (диференціювання). Патоморфологічний субстрат захворювання - лейкозні бластні клітини, які відповідають родоначальним елементам одного із ростків кровотворення.
Розрізняють лейкоз гострий і хронічний. За даними клініко-морфологічного і цитологічного досліджень виділяють окремі варіанти гострого лейкозу: мієло-, лімфо-, монобластний. промієлоцитарний, недиференційований. Критерієм диференціювання таких форм захворювання є цитохімічна характеристика патоморфоїіогічного субстрату.
Гострий лейкоз. Трапляється переважно у молодому віці. Захворювання здебільшого розвивається непомітно, провісники його проявляються задовго до гострого приступу. Визначаються загальне нездужання, легка стомлюваність, біль у м'язах, суглобах, кістках, горлі, збільшення підщелепних та шийних лімфовузлів, субфебрильна температура тіла.
Симптоми розвинутої фазинелікованого гострого лейкозу різноманітні і охоплюють усі найважливіші системи організму. Основна клінічна картина складається із 4 провідних синдромів: геморагічного, гіперпластичного, анемічного й інтоксикаційного. Основою геморагічного синдрому є різка тромбоцитопенія, розвиток якої зумовлений пригніченням нормального кровотворення внаслідок гіперплазії й інфільтрації кісткового мозку. Геморагічний синдром проявляється у вигляді петехій, екхімозів, гематом на шкірі й CO, профузних кровотеч.
У порожнині рота найхарактернішими проявами гострого лейкозу є різка кровоточивість ясен, наявність крововиливів на CO щік по лінії змикання зубів, на язиці, піднебінні. Інколи виявляють значні геморагії і гематоми (мал. 141).
Гіперпластичні процеси проявляються збільшенням лімфа тичних вузлів, печінки, селезінки, мигдаликів. Дуже своєрідними є гіперплазія й інфільтрація ясен лейкозними клітинами. Інколи вони бувають настільки значними, що коронки зубів майже повністю закриваються пухким валом, який кровоточить. Часто гіперплазія поєднується з виразково-некротичними змінами ясен (мал. 142).
Ділянки некрозу виявляють також на мигдаликах, в ретро-молярній ділянці й інших відділах порожнини рота. Особливістю некротичного процесу при гострому лейкозі є його схильність до поширення на сусідні ділянки, внаслідок чого виникають не обмежені виразки неправильних контурів, з сірим некротичним нальотом. Реактивні зміни навколо виразки відсутні або слабко виявлені. Розвиток виразково-некротичних процесів у порожнині рота пов'язаний з різким зниженням опірності тканин, спричиненим зменшенням фагоцитарної активності лейкоцитів та
Loading...

 
 

Цікаве