WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Ревматоїдний артрит, остеопороз у дітей - Реферат

Ревматоїдний артрит, остеопороз у дітей - Реферат

СРП. З іншого боку, зниження мінеральної щільністі кісткової тканини у хворих на ЮРА загалом, а особливо в кистях, є показником запальної активності та прогресування автоімунного запального процесу (7).
Пускову роль у розвитку остеопорозу за ЮРА відіграють медіатори автоімунного запалення, які стимулюють остеокласти і тим самим посилюють процеси резорбції кісткової тканини. Окрім цього, за умови активного запального процесу зменшується активність остеобластів, внаслідок чого не відбувається кількісне та якісне оновлення органічної матриці (4).
У наш час достатньо вивчена роль ІЛ-1 у запальних захворюваннях суглобів. У разі запального процесу синовіоцити та дентритні клітини, окрім моноцитів, продукують ІЛ-1, який у суглобі впливає на фібробласти, хондроцити та внутрішньосуглобові Т- та В-лімфоцити. IgМ виробляє ревматоїдні фактори, які стимулюють продукування ІЛ-1, що створює заворожене коло для його накопичення в суглобі. Фібробластами, синовіоцитами, хондроцитами посилено продукуються простагландини Е2, гіалуронова кислота, колагеназа, глікозаміноглікан, а остеокластами - остеокластичний фактор, який вивільнює кальцій із кісткової тканини. Усе це спричиняє демінералізацію кісток та деградацію протеоглікану хрящової тканини.
У разі ЮРА остеопороз є основною ознакою системного початку захворювання (13). Однак немає переконливих свідчень про залежність виникнення остеопорозу від швидкості прогресування процесу. За даними наших спостережень, а також результатами вивчення щільності кісткової тканини у хворих на різні форми ревматоїдного артриту за допомогою ультразвукової денситометрії на початку захворювання (перші три місяці), у дітей з переважно суглобовою формою хвороби спостерігалося достовірне зниження щільності кісткової тканини у 24% випадків, у дітей із суглобово-вісцеральною формою перебігу хвороби - у 87% випадків. Зниження щільності кісткової тканини поглиблювалось, незалежно від форми захворювання, в міру наростання тривалості клінічних проявів та активності ЮРА.
ДІАГНОСТИКА ОСТЕОПОРОЗУ
Проблемами вивчення в Україні структурно-функціонального стану кісткової тканини у дітей взагалі та при різних формах захворювань зокрема займаються лише протягом останнього десятиліття (10). За допомогою рентгенологічних методів вдається виявити порушення щільності кісткової тканини в ділянках уражених суглобів (локальний остеопороз) після 3-4 тижня захворювання. Ознаки системного остеопорозу виявляються ще пізніше, за зменшення щільності кісткової тканини на 20-30% від норми (через кілька місяців після початку захворювання) (12). За серонегативного варіанта ревматоїдного артриту ознаки остеопорозу менш виражені, рідше спостерігається ураження стоп, процеси анкілозу переважають над ерозивними процесами, у великих суглобах виявляються фіброзні зміни (16).
Рентгенологічна картина ревматоїдного артриту, як класифікаційна ознака, визначається за найбільш ураженим суглобом 4-ма стадіями (15):
I ст. - навколосуглобовий остеопороз, ознака випоту в суглобі, потовщення періартикулярних тканин;
II ст. - ті ж зміни, а також звуження суглобової щілини, поодинокі кісткові узури;
III ст. - поширений остеопороз та кістково-хрящова деструкція;
IV ст. - вищенаведені зміни плюс анкілози.
На наш погляд, на першій стадії патологічного процесу слід виділити період рентгенологічних проявів, коли навколосуглобовий остеопороз ще не виявляється і кісткові елементи суглобів не мають структурних змін, патологічний процес має лише вигляд набряку періартикулярних тканин (I-А рентгенологічна стадія). Коли ж починає виявлятися навколосуглобовий остеопороз, слід діагностувати I-Б рентгенологічну стадію.
Високочутливим методом діагностики системного остеопорозу є ультразвукова денситометрія (9). Переваги використання ультразвукових денситометрів у педіатричній практиці полягають у відсутності іонізуючого опромінення, портативності, доступності. Діагноз "остеопенія" визначають за значень показників структурно-функціонального стану кісткової тканини менше 1 SD (стандартне відхилення) від вікових нормативів. Діагноз "остеопороз" передбачає більше значення показників SD, а також наявність характерних клінічних та рентгенологічних симптомів (11).
У патогенезі остеопорозу, незалежно від етіологічного фактора, велике значення мають дві детермінанти: пік щільності кісткової маси і швидкість наступного її зниження, що перебувають під впливом великої кількості чинників (8). В основі процесу, можливо, лежить порушення балансу двох складових, що беруть участь у підтримці сталості піка кісткової маси. До зменшення його призводить або посилення активності остеокластів, або недостатня активність остеобластів. Інколи можливе поєднання цих двох патогенетично обумовлених механізмів (4).
Слід зважити й на те, що у разі ревматоїдного артриту широко застосовуються препарати, здатні спричинити розвиток остеопорозу: глюкокортикостероїди, нестероїдні протизапальні засоби, препарати золота. Шкідливий вплив на кістковий метаболізм також обумовлюють низькі дози метотрексату, застосування якого теж може призвести до розвитку остеопорозу. Циклоспорин А також спричиняє втрату кісткової тканини, і ступінь її вираженості залежить від дози препарату та тривалості курсу лікування.
Дія цього препарату на кісткову тканину пов'язана з цитокінами, однак остаточно механізм виникнення остеопенії при лікуванні циклоспорином А не встановлено (7).
Нині препаратами вибору при лікуванні хворих на ЮРА, передусім з суглобово-вісцеральною формою і швидко прогресуючим перебігом, залишаються глюкокортикостероїди - завдяки їхній швидкій протизапальній та імуносупресивній дії. У разі прийому цих препаратів вельми актуальною є проблема їхньої побічної дії, спричиненої тривалим та безперервним застосуванням, що досить часто призводить до розвитку вторинного остеопенічного синдрому (2, 6). Важливим також є ймовірний вплив глюкокортикоїдної терапії на процеси мінералізації кісток у період інтенсивного росту дітей. Лікування глюкокортикостероїдами спричиняє другу за частотою формуостеопорозу. Глюкокортикостероїди інгібують всмоктування кальцію в кишечнику, знижують концентрацію циркулюючих естрогенів і підвищують екскрецію кальцію з сечею. Крім того, вони сповільнюють дозрівання остеобластів, знижують їхню активність і, як наслідок, зменшують кількість кісткової тканини, що утворюється під час кожного циклу ремоделювання. Вторинний гіперпаратиреоїдизм, який виникає в разі використання глюкокортикостероїдів, також зумовлює ремоделювання кісткової тканини, що в подальшому прискорює резорбцію компенсаторного росту, призводячи до швидкої втрати кісткової маси (6, 14).
Одним із чинників, що можуть призвести до розвитку остеопенічного синдрому в дітей, які приймають глюкокортикостероїди, є вплив цих препаратів на кальцієвий обмін (2). Механізми глюкокортикостероїдопричинної інгібіції абсорбції кальцію до кінця не вивчено. Ці препарати інгібують активну кишкову абсорбцію кальцію, але водночас пасивна дифузія через стінку кишківника дещо підвищується та стає основним шляхом засвоєння кальцію в організмі хворих. На думку деяких авторів, глюкокортикостероїди посилюють зміни в трабекулярному шарі кісток, тож у хворих з ЮРА в разі призначення цих ліків прогнозується посилення змін щільності кісткової тканини як у кортикальному, так і в трабекулярному шарі кістки. Більшість авторів схиляється до думки, що вплив глюкокортикостероїдів на щільність кісткової тканини залежить від тривалості вживання препарату. Так, навіть у разі інгаляційного або інтраназального введення глюкокортикостероїдів виникав остеопороз за вживання цих ліків протягом 1 - 5 років. Нетривале ж, до 1 року, вживання глюкокортикоїдів не спричиняло розвитку остеопорозу у таких хворих. Швидше навпаки, гормональні препарати разом з іншими медикаментозними засобами уповільнюють втрату кісткової
Loading...

 
 

Цікаве