WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Черепномозкова травма - Реферат

Черепномозкова травма - Реферат


Реферат на тему:
Черепномозкова травма
До закритої черепномозкової травми належить пошкодження без порушення цілості покриву голови та перелому кісток черепа. Механічні пошкодження мозку можуть проявлятися його струсом, забиттям, стисканням у різному їх поєднанні. Ушкодження голови при травмі - найчастіша причина смерті.
Патогенез черепномозкової травми полягає не лише в безпосередньому пошкодженні мозку травмівним агентом. Значення має також механічна деформація мозку із забиттям останнього об кісткові виступи внутрішньої поверхні черепа - як наслідок протиудару.
Ступінь ушкодження головного мозку залежить від площини, напрямку дії сили, її швидкості та величини. Оскільки мозок у порожнині черепа перебуває у підвішеному стані і може рухатися вперед і назад, у цей час як його рухи вбік обмежені, найнебезпечніші удари в передню і задню частини голови, бо вони призводять до найбільшого зміщення мозку.
Важливу роль у патогенезі черепно-мозкової травми відіграють нейроди-намічні розлади у ЦНС, бо вони зумовлюють судинні, ліквородинамічні і ендокринно-гуморальні порушення. Судини головного мозку реагують спочатку спазмом, а потім розширенням стінки і венозним застоєм. Підвищується або знижується тиск лікворної рідини, змінюється проникність гема-тоенцефалічного бар'єра. Порушуються гормональний баланс, водно-електролітний обмін, кровообіг, що призво-дить до гіпоксії мозку з ознаками набряку мозкової тканини.
Ступінь вираження цих проявів залежить від тяжкості травми - струс, забиття чи стискання.
При закритих черепномозкових травмах велику увагу треба приділити нормалізації серцево-легеневої діяльності:
інтубація, туалет бронхіального дерева. Якщо розлади дихання тривалі, показані трахеостомія, штучна вентиляція легень, оксигенотерапія. Хворі повинні тривалий час дотримувати постільного режиму.
Невеликі субдуральні гематоми мають тенденцію до розсмоктування, а тому лікують їх консервативними методами (постільний режим, люмбальні пункції, дегідратаційна та розсмокту-вальна терапія).
У разі встановлення діагнозу обмеженої епідуральної чи субдуральної гематоми, неефективності консервативної терапії, наростання клінічних проявів, прогресування синдрому стискання мозку показане оперативне лікування - трепанація черепа, видалення гематоми і перев'язування судини, яка кровоточить. Це можна зробити шляхом накладання фрезового отвору і розширення його до потрібних розмірів або вирізування над гематомою кістково-апоневротичного клаптя, а також ен-доскопічно.
Лікування субарахноїдальних кровотеч у більшості випадків консервативне: спокій, міхур з льодом на голову, кровоспинні препарати, обережні люмбальні пункції.
Одним з шляхів підвищення активності остеорепаративних процесів і запобігання ускладнень переломів лицьового черепа є рання активізація функції м'язів особи шляхом відновлення їх довільного скорочення, або за допомогою електростимуляції в ізометричному режимі.
Встановлено, що электроміографічні показники найбільш об'єктивно відображають ступінь порушення функції м'язів особи при переломах нижньої щелепи, а також динаміку відновлення функціонального стану нервів і м'язів в процесі лікування різними методами.
Метою справжнього дослідження з'явилося визначення основних закономерностей зміни біоелектричної активності м'язів особи у потерпілих з переломами кісток лицьового черепа на етапах лікування.
Нами встановлені загальні закономірності зміни окремих параметрів ЕМГ МПС, СЕМГ ФЕМГ власне жувальних, скроневих м'язів, м'язів дна порожнини рота і кола рота залежно від виду травматичного пошкодження кісток лицьового черепа, термінів і ступеня тяжкості травми, а так само виду хірургічного лікування і режиму функціональної терапії.
Основні закономірності змін параметрів біоелектричної активності (БЕА) м'язів особи, що виникають в результаті травматичного пошкодження кісток лицьового скелета можна представити у вигляді схеми. Закономірності відновлення БЕА м'язів особи в результаті лікування і реабілітації потерпілих.
Як рекомендує [2], при оцінці ЕМГ максимальної довільної напруги необхідно найбільш точно визначити частоту коливань потенціалів. Частота коливань потенціалів, до теперішнього часу, вітчизняними і зарубіжними авторами при аналізі функціонального стану м'язів особи при травматичних пошкодженнях практично не встановлювалася і глибоко не аналізувалася. Нами встановлено, що зміна частоти коливань потенціалів ЕМГ об'єктивно і тонко відбиває загальну зміну БЕА м'язів особи.
Частота проходження потенціалів ЕМГ визначає т.з. "паттерн ЕМГ" (загальний вигляд ЕМГ). Використовування паттерна ЕМГ як один з параметрів оцінки ЕМГ МПС м'язів особи, на нашу думку, цілком виправдано, особливо - в клінічній практиці.
Причиною зменшення частоти коливань потенціалів ДЕ м'язів особи при травматичних пошкодженнях кісток лицьового черепа ми припускаємо зменшення числа функціонуючих ДЕ, їх укрупнення в результаті синхронізації активності декількох мотонейронів. Збільшення частоти коливань потенціалів ДЕ, виразно що простежуються у потерпілих з переломами кісток лицьового черепа до 35-м добі з дня перелому, можна пояснити необхідністю активації все більшого числа ДЕ, сила кожної з яких понижена, тривалість і амплітуда зменшена. Інтенсивність рекрутування більшого числа ДЕ м'язів пропорційна ступеню структурного і функціонального відновлення останніх.
Параметри ПДЕ, що характеризують його амплітуду, форму і тривалість - АПД, ВНКА, КНА, АПД, ППД і КПП відображають кількість, розмір, взаємне розташування і густину розподілу м'язових волокон в даній ДЕ, займану їй територію, а так само особливості розподілу коливань потенціалу в об'ємному провіднику. Встановлена нами зв'язок між величиною АПД, тяжкістю пошкодження і термінами знерухомлення жувальних м'язів свідчить про глибокі структурні і рефлекторні порушення нейро-м'язового апарату при переломах кісток лицьового черепа. Величина АПД, за нашими даними, може зменшуватися на стороні ПНЧ в 4,5-12,1 раз і в 2,4 рази - на стороні, протилежній перелому. Зниження АПД при ПВЧ відбувається в 12,0 раз, при ПСЬК - в 4,0 рази на стороні перелому і в 3,2 рази - на протилежній перелому стороні.
ВНКА характеризує, головним чином, швидкість процесів нервово-м'язової передачі і знаходиться в прямій залежності від відстані між джерелом потенціалу і електродом. Знайдене нами скорочення ВНКА на 7-е доба після пошкодження кісток лицьового черепа можна пояснити скороченням числа функціонуючих ДЕ в результаті структурного пошкодження м'язів і рефлекторного зниження їх БЕА. Величина скорочення ВНКА досягає 4,4 раз (в м'язах кола рота при ПВЧ). Знайдені нами наростання величини ВНКА в результаті лікування переломів кісток лицьового черепа можна пояснити підвищенням рівня метаболічної активності м'язів після усунення їх гіподинамії і рекрутуванням в зв'язка з цей більшого числа ДЕ, у тому числі і розташованих в зоні електродів, щовідводять.
КНА ПД визначається швидкістю процесів деполяризації і реполяризації клітинних мембран. Зміна проникності клітинної мембрани при її збудженні, доцентровий потік іонів натрію відображаються в ПДЕ, як
Loading...

 
 

Цікаве