WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Фізіологічні механізми болю. Методи знеболення. Місцева анестезія. Історія розвитку. Види місцевої анестезії - Реферат

Фізіологічні механізми болю. Методи знеболення. Місцева анестезія. Історія розвитку. Види місцевої анестезії - Реферат


Реферат на тему:
Фізіологічні механізми болю. Методи знеболення. Місцева анестезія. Історія розвитку. Види місцевої анестезії
План
1 Фізіологічні механізми виникнення болю.
2 Рецептори та провідники болю.
3 Поняття про анестезію.
4 Історія розвитку анестезії.
5 Місцева анестезія, історія її розвитку.
6 Препарати, що використовуються для місцевої анестезії, їх фармакодинаміка.
7 Види місцевої анестезії, показання і протипоказання, методика, можливі ускладнення, їх профілактика.
Біль як сигнал загрози для організму являється формою відчуття. Питання про матеріальну основу больових відчуттів остаточно ще не вирішене. З цього приводу в різні часи сформувалися кілька думок.
Рецептори болю. Одні дослідники вважають, що існують єдині рецептори і периферійні нервові шляхи для усіх видів відчуттів. Характер відчуття залежить лише від сили подразнення. На користь цього приводять наступні аргументи. Слабке механічне подразнення шкіри викликає відчуття дотику (може бути приємним, наприклад, легенький масаж), більш сильні подразнення - відчуття тиску, а при подальшому нарощуванні сили подразнення може викликати специфічне відчуття - біль (наприклад, в автобусі хтось наступив вам на ногу та ще і вагою в 100 кг). Така ж закономірність спостерігається і при дії на органи температурного агента. Аналогічна залежність спостерігається і при подразнені слухового аналізатора, по мірі росту сили звуку ми відчуваємо відповідно дуже голосний звук, а надмірні звуки викликають біль. Таким чином складається враження, що характер відчуття, зокрема болю, являється функцією сили подразнення. Приведені факти свідчать про те, що кожний зовнішній подразник при надмірній дії на аналізатор, може викликати відчуття болю /теорія інтенсивності/. Інші дослідники, зокрема Frej, вважають, що больова чутливість має свої специфічні, периферійні і центральні апарати. На периферії вони представлені спеціальними інкапсульованими рецепторами, закладеними в глибоких шарах шкіри і в інших органах (ноціцептори) /теорія специфічності/.
У відповідності з уявленнями вітчизняних учених Л.А.Орбели, Гращенков і ін. у процесі еволюції одні рецептори і шляхи частіше піддаються ноцицептивним подразненням, стали специфічним болючим рецептором, а інші рецептори тільки у виняткових умовах їхнього функціонального стану і подразнення можуть дати своєрідне відчуття, близьке до відчуття болі.
Дані філогенезу свідчать, що диференціація почуття болю по мірі еволюції тварин від низьких форм до вищих зростає. Так у кишечнопорожниних больова чутливість відсутня, у амфібій, рептилій, птахів виражена слабкіше, ніж у ссавців, особливо в людини.
Больові відчуття формуються з участю продуктів місцевого метаболізму. Lewus одним з перших знайшов, що якщо створити м'язову ішемію шляхом припинення кровообігу, то виникає тривалий біль, не пов'язаний з моментами м'язового скорочення. Він зникає в протягом декількох секунд після відновлення кровообігу. На підставі цих фактів Lewus висловив припущення, що в час скорочення у м'язах утвориться фактор Р, що нагромадившись при порушенні кровообігу у великій кількості, збуджує больові рецептори. Holmes висловив припущення, що це калій, що виходить із клітин.
Skouby (1960 р) вказує, що концентрація Ка для виникнення болю повинна бути настільки велика, що його навряд чи можна вважати медіатором болю. З іншої сторони він відзначає, що звільнившись від ушкоджених кліток гістамін, особливо в сполученні з ацетилхоліном у низьких концентраціях, має сильну збуджуючу дію на больові рецептори. Тому його можна розглядати як один з факторів, що бере участь у формуванні больових відчуттів.
Lindaule (1962 р) вважав, що концентрація Ка, гістаміна, серотоніна й інших метаболітів, що виявляються в тканинах, недостатня для збудження больових рецепторів. Він показав, що відчуття болю зв'язане з рН середовища. Больова реакція з'являється при рН=6,2 і збільшується по мірі її зниження. Keel і інші дослідники знайшли цікавий факт, що коли запальний ексудат контактує зі склом, то на останньому з'являється речовина, здатна викликати біль. Ця речовина є поліпептидом, що нагадує по своїм хімічним і біологічним властивостям брадикинін. Зіставляючи отримані факти, треба визнати, що зв'язати складний процес порушення больових рецепторів з яким-небудь іншим фактором неможливо. При цьому гістамін і його супутники - ацетилхолін, адреналін - є не тільки основним медіатором болю, але і фактором, при якому порушується місцевий тканинний обмін. Сприйняття і передача больових імпульсів здійснюється з допомогою наступних утворень.
І Рецептори болю. У різних частинах тіла є вільні нервові закінчення, що розташовуються не тільки між клітинами, але і проникають у їхню цитоплазму. Будь-який вплив, що веде до ушкодження клітини, викликає почуття болю унаслідок порушення цих рецепторів По своїй будові больові рецептори представляють собою вільні нервові закінчення, що утворяться на поверхні шкіри, у склері, стінках кровоносних судин, очеревині й інших тканинах - густопетлисту мережу. На поверхні шкіри вони розташовуються в основному під роговим шаром епідермісу. З допомогою гострої бритви можна зняти шар епідермісу не заподіявши болю. Дотик до ділянки, позбавленої епідермісу, завжди заподіює біль. Розподіляються болючі рецептори по поверхні тіла неоднаково. Найбільшою чутливістю володіє язик, ніс, губи, кінчики пальців, живіт, пахові області.
ІІ Провідники болю. Больові імпульси по рецепторам проходять по периферичним нервам, що складаються з 3 типів нервових волокон (А, В, С), що проводять больові імпульси з різною швидкістю. Больові відчуття приймаються вільними закінченнями нервових волокон, що розгалужуються по поверхні, утворюючи складні сполучення. Передаються вони А-волокнами. Відчуття болю при цьому точно локалізоване і швидко припиняється після зникнення роздратування (поверхневий біль).
Подразнення рецепторних закінчень, розташованих у глибоких шарах шкіри, м'язах, окісті, внутрішніх органах і довкола судин, проводяться по тонким волокнам групи С. Больові відчуття при цьому з'являються не дуже швидко, як у першому випадку, але після припинення роздратування залишаються значно довше, мають пекучий характер і локалізація їх менш визначена (глибокий біль).
Волокна больових відчуттів являються відростками біполярних спиномозкових вузлів чи вузлів відповідних черепних нервів. По цим волокнам імпульси з периферії через спиномозковий вузол і задні корінці надходять у задні роги спинного мозку, де віддають колатералі до нейронів драглистої речовини і вступають у контакт із 2-им нейроном чуттєвого шляху. По заднім стовпам спинного мозку імпульси піднімаються двома шляхами. Частина імпульсу залишається на рухові клітини передніх рогів спинного мозку. Захисна рухова функція на болючий подразник пов'язана з цим шляхом.
ІІІ Мозковий стовбур. У таламусі больові шляхи в
Loading...

 
 

Цікаве