WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Загальна неспецифічна гнійна інфекція (сепсис). Етіопатогенез. Класифікація. Клініка. Діагностика. Лікування - Реферат

Загальна неспецифічна гнійна інфекція (сепсис). Етіопатогенез. Класифікація. Клініка. Діагностика. Лікування - Реферат

тканин;
- розмір операційної рани;
- значна крововтрата;
- використаний шовний матеріал (металеві конструкції, протези судин, штучні клапани).
Вхідні ворота залишаються невідомими при криптогенному сепсисі. Kryptos (грецька) - прихований. Особливо небезпечні вхідні ворота, через які мікроорганізми надходять безпосередньо в кров янерусло (при введенні в артерії, вени голок, трубок).
Реактивність організму відіграє вирішальну роль у виникненні сепсису. Тільки з її урахуванням стає зрозумілим, чому в одних випадках сепсис розвивається при незначних пораненнях, а в других навіть великі гнійні рани не приводять до виникнення сепсису. Сепсис частіше зустрічається у маленьких дітей або осіб похилого віку, у знекровлених хворих, при наявності важких супутніх захворювань (цукрового діабету, шоку, злоякісних новоутворень).
Із первинного вогнища інфекція розповсюджується гематогенним або лімфогенним шляхами. У випадку розповсюдження інфекції гематогенним шляхом розвиваються гнійні тромбофлебіти, а мікробні емболи створюють вторинні гнійні осередки (метастази).
При лімфогенному розповсюдженні сепсис протікає повільніше в зв язку з тим, що інфекції необхідно здолати лімфатичні бар єри. Коли в організмі розвивається сепсис, первинне вогнище втрачає своє значення.
Патогенез
Погляд на патогенез на різних етапах медичної науки зазнавав суттєвих змін. На початку антисептичного періоду, коли була доведена роль мікробної інфекції, виникнення сепсису зв язували з вірулентністю мікробів. З явилося перше уявлення, що мікроби розмножуються у крові (піємія) і сепсис стали прирівнювати до бактеріємії (Р.Кох). Проте дослідження останніх років довели, що присутність в крові бактерій не є визначальним критерієм сепсису. Кров може швидко звільнитися від присутності в ній мікробів (фагоцитоз, антитоксична функція печінки, нирок), проте клінічна картина сепсису не зникає, навіть у випадках явного сепсису у хворих не завжди знаходять мікроби в крові.
З іншого боку, такі інфекційні захворювання (черевний тиф, скарлатина) або місцеві запальні процеси розвиваються на фоні бактеріємії, але без клінічних ознак сепсису.
В крові мікроби не розмножуються, а лише транспортуються по організму. Мікроби розмножуються лише у первинних або вторинних гнійних вогнищах. На організм постійно діють ендо- та екзотоксини мікробів, які знаходяться у первинному вогнищі. Токсини викликають органні і тканинні порушення, або сприяють подальшому розвитку гнійних вогнищ в легенях, нирках, селезінці, печінці. Патологічні зміни в тканинах та органах виникають в зв язку з недостатністю оточуючого запального вогнища грануляційного валу і залежить від вірулентності мікроорганізмів.
В наш час вирішальний етіологічний фактор - грамнегативна мікрофлора (ентеробактер, синьогнійна паличка, клебсіелла). Одним з провідних пускових (тригерних) моментів сепсису є ліпополісахарид мембрани грамнегативних бактерій - ендотоксин.
В патогенезі сепсису провідну роль відіграють: ендогенні медіатори, порушення периферійної мікроциркуляції, пригнічення функції міокарду, зниження транспорту кисню тканинам.
При масивному пошкодженні тканин в сполученні з інфекцією виникає розповсюджена та неконтрольована активізація мононуклеарних фагоцитів, при цьому звільняється велика кількість медіаторів запалення - цитокінів, які потрапляють в кров і викликають системну відповідь. Знайдено 40 таких речовин, із них найбільше значення мають:
фактори некрозу пухлин (TNF);
інтерленкіни - 1, 6, 8.
Ці речовини здатні стимулювати продукцію кінінів, протисептичних ферментів простогландинів, вільних радикалів, оксиду азоту, кожний з яких в свою чергу є могутнім фактором впливу на клітинному рівні.
В перебігу медіаторного каскаду треба розрізняти такі фази:
- дії ендотоксину;
- активації;
- медіаторну;
- імунопараліча;
- кінцеву.
Надмірна запальна реакція, викликана неконтрольованим виходом цитокінів і простогландинів змінюється фазою імунопаралічу. Таким чином, організм стає співучасником деструктивного, а точніше аутодеструктивного процесу. Розвивається "септичний аутоканібалізм", поняття, яке введено для характеристики метаболізму у септичних хворих.
Таким чином, початкова біологічно доцільна захисна реакція, направлена в тому числі і на елімінацію потрапивших мікробів запускає неконтрольований каскад активації могутніх оксидантів, ферментів, цитокінів, медіаторів (лейкотрієнів, простогландинів, інтерлейкінів), вільних радикалів, перевищуючих доцільну необхідність самозахисту організму, переходячи в неадекватну саморуйнуючу реакцію. Вирішальний фактор - ініційованої реакції - мікробний ендотоксин, який виділяється як в період розмноження, так і загибелі мікроорганізмів, в тому числі і під впливом антибактеріальної терапії. Значення має як "агресивна" антибактеріальна терапія з лавиноподібним поступленням в кров ендотоксинів із зруйнованих мікроорганізмів, так і введення субтерапевтичних доз антибіотиків, що використовуються з профілактичною метою і що сприяє збільшенню мікробної біомаси та поширенню ендотоксикозу, розвитку септичного шоку.
З виникненням ендотоксичного шоку велику роль відіграють ендотоксини, що діють на наднирки і викликають посилене виділення катехоламінів, розвиток капіляроспазму, порушення мікроциркуляції, поглиблення тканинної гіпоксії та депонування циркулюючої крові. В результаті цих процесів виникає генералізований тромбоз дрібних кровоносних судин, що приводить до розвитку ДВЗ синдрому та важких кровотеч.
Реакція організму може бути:
нормергічною - характерна виражена картина запалення середньої інтенсивності;
гіперергічна - (блискавичний сепсис) швидкий бурхливий характер, гнійні метастази у більшості випадків - відсутні;
гіпоергічна - (хроніосепсис) слабовиражена, спостерігається при достатній імунореактивності.
Патанатомічна картина
Специфічних патоморфологічних ознак у хворих на сепсис немає. На секції у померлих від сепсису знаходять вторинні неспецифічні зміни в органах. Вони полягають у запально-дистрофічних та некротичних процесах. Звичайно визначаються гнійні тромбофлебіти, гнійне руйнування тканин, численні дрібноосередкові крововиливи в шкіру, серозні та слизові оболонки, дегенеративні зміни в них. При наявності вторинних метастазів - численні абсцеси в органах. Після смерті труп швидко розкладається. В результаті токсимії найбільші зміни відбуваються у паренхіматозних органах, що багаті на ретикулоендотеліальну тканину:
- селезінка - повнокровна, збільшена, м яка, темночервона. В ній

 
 

Цікаве

Загрузка...