WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Лікування ниркової гіпертензії (НГ) у дітей та дорослих - Реферат

Лікування ниркової гіпертензії (НГ) у дітей та дорослих - Реферат

доцільні комбінації інгібіторів АПФ, блокаторів кальцієвих каналів. Для хворих молодого віку препаратами вибору є інгібітори АПФ, антагоністи кальцію, рецепторів до ангіотензину, альфа - бета адреноблокатори. Вагітним доцільним є застосування блокаторів кальцієвих каналів і діуретиків. Пацієнтам літнього віку варто починати терапію з діуретиків, інгібіторів АПФ або їх рецепторів і нітратів пролонгованої дії, бета-блокатори призначаються лише з антикальцієвими препаратами, тому що самі по собі підвищують периферійний судинний опір току крові. Хворим літнього віку гіпотензивна терапія повинна проводитися з урахуванням стану серцево-судинної системи (атеросклероз, ішемічна хвороба серця, гіпертрофія лівого шлуночку, підвищений судинний опір), а також супутніх захворювань і вегетативного статусу. Зменшенню об'єму лівого шлуночку сприяє призначення адреностимуляторів центральної дії та антагоністів кальцію.
Слід зауважити, що нестероїдні протизапальні препарати блокують ефект діуретиків та інгібіторів АПФ. До речі, насьогодні, нестероїдні протизапальні препарати повністю вилучені із практики нефролога. Лише вибірковий інгібітор циклооксигенази 11 німесулід, який не погіршує ниркову гемодинаміку, може призначатися у хворих із нефрологічною патологією курсом до 3-4 тижнів
При систолодіастолічній гіпертензії, помірній і вираженій НГ тиск корегується двома-чотирма препаратами різних груп. Доцільні комбінації: інгібітор АПФ, блокатор кальцієвих каналів, діуретик; антагоніст кальцію, бета-блокатор, діуретик; антагоніст рецепторів до ангіотензину, інгібітор АПФ, діуретик; інгібітор АПФ, антагоніст кальцію, альфа-адреноблокатор, вазодилятатор прямої дії, діуретик. Адреноблокатори периферійної дії, альфа-адреноміметики і вазодилятатори прямої дії є доповненням до препаратів першого ряду: антагоністів кальцію і рецепторів до ангіотензину, інгібіторів АПФ і діуретиків. Заміну препарату на препарат іншої групи варто проводити при відсутності бажаного ефекту в зниженні НГ протягом 1-2 тижнів. Досягнення помірного ефекту (не досягнуті значення вікового рівня) вимагає спроби підвищення дози препаратів, або доповнення ще одного. У рамках однієї групи істотних змін в ефективності медикаментів, як правило, не спостерігається, однак побічні дії можуть бути більш вираженими. При досягненні гіпотензивного ефекту спочатку зменшують дози препаратів до корегуючих мінімально НГ і тільки при наявності зберігання досягнутого раніше ефекту починають зменшення кількості препаратів. Доцільно залишати не менше двох медикаментів різних груп першого ряду вибору для тривалої (пожиттевої) терапії. У разі необхідності застосування трьох препаратів, де третім є можливий вибір бета блокатору, звертається увага на частоту серцевих скорочень. Якщо пульс перебільшує 84 удари на хвилину доцільно призначення бета блокатору (Bakris G.L., 2000). За наявності частоти серцевих скорочень менше 84 призначаються, наприклад, інгібітор АПФ і два різнокласових блокатори кальцієвих каналів або інгібітор АПФ, антагоніст рецепторів до ангіотензину 11 і антагоніст кальцію (за наявності набряків - тіазидовий діуретик).
Препарати для внутрішнього прийому рекомендуються при проведенні планової терапії ниркової гіпертензії. Розвиток гіпертонічного кризу викликає необхідність екстреного зниження тиску. Препаратами вибору для внутрішньовенного введення є: нітропрусид натрію (0,5-10 мкг/кг/хв.), нітрогліцерин (5-10 мкг/хв.), лабеталол (20-80 мг кожні 10 хв.), есмолол (500-300 мкг/кг/хв.), метопролол (10 мг/50 мл), діазоксид (100-150 мг/хв.), метилдопа (500мг/30 хв. на 5%глюкозі 200,0), урапідил (12,5 мг), клонідин-клофелін (1,5 мг/50 мл), саралазин, еналаприлат (1 мг) і сублінгвально ніфикард (рідка форма ніфедипіну) або нітрогліцерин. Клофелін (гемітон) і гангліоблокатори застосовують також внутрішньо м'язово з переходом на каптоприл (50-150 мг) або еналаприл (0,5-1,0 мг/кг) і ніфедипін сублінгвально. До пероральної терапії переходять по можливості в найкоротші терміни.
Перспективним напрямком вважається можливе застосування антагоністів А-рецепторів до ендотеліну. Антагоністи А-рецепторов перешкоджають вазо- і веноконстрікції, мітогенезу гладкої мускулатури і серцевої дисфункції. Напроти, В-рецептори підтримують оксид азоту/простагландин I2 виділення, інгібіцію ендотелінконвертуючого ферменту, продукцію і виділення ендотеліну 1, рецепторний натрийурез, діурез і механізми апоптозу.Активація ренальної ендотеліальної системи може призводити до розвитку фіброзу нирок за відсутності гіпертензії, або її наявності при сільчутливому механізмі. Відповідно до клінічних іспитів ТАК 044 та бозентану (неселективні антагоністи рецепторів) відзначається поліпшення тканинної гемодинаміки, уповільнення процесів склерозу, у тому числі діабетичного, що сприяє кращому контролю ниркової гіпертензії (Gross P., Bussemaker E., 1999). Вивчається також можливість впливу на рецептори до ендотеліну 111. Останній, як перший і другий типи, також виробляється в нирках. Можливим також є застосування інгібіторів ендотелінконвертуючих ферментів.
Лікування реноваскулярної гіпертензії припускає три можливих напрямки: консервативна терапія, перкутанна транслюмінальна ангіопластика і хірургічна корекція. Ангіопластика найбільше ефективна при фібромускулярній дисплазії й атеромах. Хірургічне лікування є методом вибору і проводиться у відділенні судинної хірургії. Показаннями для проведення хірургічного лікування є стани, що не корегуються консервативними методами і створюють загрозу для розвитку хронічної ниркової недостатності. Частіше це спостерігається при фібромускулярній дисплазії, аневризмі ниркових судин, рідше - при атеросклерозі.
При розвитку хронічної ниркової недостатності застосовується хронічний діаліз, двобічна нефректомія, трансплантація нирки. Водночас, не у всіх хворих із вираженою або злоякісною нирковою гіпертензією нефректомія приводить до зниження артеріального тиску. Більше того, у деяких хворих після видалення нирок розвивається злоякісна гіпертензія. Це пояснюють симпатичною гіперактивністю, що супроводжується підвищеним виробленням норадреналіну. Перетинання аферентних ниркових нервів або призначення агоніста імідазолінових рецепторів моксонідіну запобігає розвитку важкої НГ (Rump L.C., 1999).
Профілактика НГ полягає в лікуванні основного нефрологічного захворювання, індивідуальному підборі гіпотензивних препаратів, повільному зниженні дози за принципом "відхід від дози", а не "відхід від препарату". У випадку потенційно некурабельних нозологічних форм принципово виправданим вважається профілактичний прийом інгібіторів АПФ.
Динамічне спостереження за хворими з ренопаренхімною гіпертензією проводить нефролог, з реноваскулярною - судинний уролог. Об'єм контрольованих досліджень і періодичність оглядів визначаються в кожному конкретному випадку індивідуально. При злоякісному плині НГ пацієнти підлягають лікарсько-трудовій експертизі.
Література
1. Дедов И.И., Шестакова М.В. Диабетическая нефропатия. М.:Универсум Паблишинг, 2000.- 239с.
2. Іванов Д.Д.Застосування дилтіазему в нефрологічній практиці// Ж-л практ. Лікаря.- 1999.- №4.- С. 50-52.
3. Іванов Д.Д. Діабетична нефропатія та сучасний погляд на її лікування// Лікі України.- 2002.- № 6.- С.6-8.
4. Іванов Д.Д. Гіперактивність симпатичної системи та ризик розвитку хронічної ниркової недостатності// Врачебная практика.- 2002.- № 2.- С. 26-30.
5. Нефрологія /за ред. акад. Л.А.Пиріга. Київ: Здоров'я, 1995.- 276 с.
6. Папаян А.В., Савенкова Н.Д. Клиническая нефрология детского возраста. С-П.:Сотис, 1997.- 718с.
Loading...

 
 

Цікаве