WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Малі аномалії - Реферат

Малі аномалії - Реферат

призводити до субклінічного розвитку ХНН. Враховуючи, що головним патологічним проявом підвищеної активності симпатичної системи є формування нефрогенної гіпертензії, лікування таких хворих передбачає зниження системного артеріального тиску, зменшення вегетативної гіперактивності, "розкриття" v.efferens та захист ендотелію. Кінцевою метою лікування є забезпечення антипроліферативного ефекту з метою сповільнення розвитку ХНН. У більшості випадків після нормалізації АТ хворі припиняють лікування, що погіршує подальший прогноз.
До режимних рекомендацій в лікуванні гіперактивності симпатичної системи слід віднести обмеження білка, натрію хлориду (ефективно лише при сільчутливих формах гіпертензії і, можливо, шкідливе при несільчутливих формах гіпертензії), насичених жирів і холестерину в харчовому раціоні, усунення зайвої маси тіла, тривалих психоемоційних навантажень, шкідливих звичок (паління, алкоголь, наркотики), застосування дієти, збагаченої кальцієм, помірних фізичних навантажень динамічного характеру (ходьба, біг, плавання) та психотерапії. Обмеження вживання алкоголю обумовлено дозозалежним впливом спирту на судини. При малих дозах (до 70 мл 40% спирту) спостерігається системна вазодилятація, великих - вазоконстрикція, у тому числі ренальних судин. Паління та наркотики викликають вазоконстрикцію у будь-яких дозах.
Медикаментозна терапія гіперактивності симпатичної системи починається при недостатній ефективності інших лікувальних заходів, ураженні органів-мішеней (серце, нирки) і розвитку помірної гіпертензії та початкових проявах ниркової недостатності. Передбачається застосування різних груп препаратів, ефективність яких оцінюється за рівнем креатиніну крові і АТ. Корекція артеріального тиску проводиться до значень, найбільш близьких до нормальних вікових меж (помірний контроль - діастолічний тиск 80-89 мм рт. ст., жорсткий контроль - 75 мм рт. ст. (Ruilope L.M., 1999).
Етіотропними препаратами в лікуванні симпатичної гіперактивності можуть бути клонідин та моксонідін, які є пресинаптичними активаторами альфа-2 рецепторів у нирках і, можливо, імідазолінових І1- рецепторів (Rump L.C.et al., 2000). Інші представники антиадренергічних препаратів рідко застосовуються як монотерапія за рахунок більш широкого призначення препаратів, що впливають на дію ангіотензину 11. Антимітогенний і антипроліферативний ефект моксонідіну виявляється навіть в дозах, що не зменшують АТ, що дуже відрізняє симпатолітичні препарати від інгібіторів АПФ. Останні також знижують активність симпатичної системи, але антипроліферативні властивості проявляють в концентраціях значно вищих, ніж потрібно для корекції АТ. Патогенетична терапія гіперактивності симпатичної системи проводиться гіпотензивними препаратами, які забезпечують вазодилятацію другої капілярної сітки. Це представники інгібіторів АПФ, АРА, кальцієві блокатори (тільки діакордин). Суттєво не впливає на судинний тонус целіпрол, тому цей препарат також є перспективним в лікуванні гіперактивності симпатичної системи.
За наявності AD/HD синдрому у дітей застосовують дексамфетамін та метілфенідат.
Вторинна гіпероксалурія
Вторинна гіпероксалурія - полігенно успадкована нестабільність цитомембран, яка веде до надмірного утворення і виділення оксалатів із сечею. На відміну від первинної гіпероксалурії, цей синдром реалізується тільки за певних умов та веде до втрати функції нирок лише при некоректному клінічному веденні хворого. В розвитку синдрому в різні періоди життя відіграють певну роль різні фактори. Так, в дитячому віці на вторинну гіпероксалурію частіше хворіють діти із рецидивуючими захворюваннями дихальної системи та за наявності гіперкальціємії при рахіті. У всі періоди життя важливими несприятливими факторами є аліментарне перевантаження кальційвмістними продуктами, анатомічна патологія кишки чи підвищене всмоктування оксалатів (в нормі всмоктується до 2% оксалатів їжі), гіпоксія, дефіцит вітамінів групи В та антиоксидантів. Діагностичними ознаками вторинної гіпероксалурії є відсутність генеалогічного анамнезу та наявність підвищеної екскреції оксалатів (більше 1 мг/кг маси тіла на добу). В разі візуалізації ехопозитивних включень з дистальною тінню у вивідній системі нирок та появі сечового синдрому слід думати про наявність дизметаболічної нефропатії чи сечокам'яної хвороби. Супутнє зниження концентраційної функції нирок свідчить про формування тубулоінтерстиціального нефриту. Слід зауважити про наявність хвороби Дента, яка характеризується мікропротеїнурією, гіпероксалурією (5-20 мг/кг на добу) та нефрокальцинозом. Ефективною терапією є призначення ті азидних діуретиків. Лікування вторинної гіпероксалурії передбачає усунення відомих причинних факторів, призначення гіпооксалатної дієти, магне-В6, оротату калію, уролесану, ферментів, фітотерапевтичних засобів, кальцієвих біндерів, цистону, тіазидових діуретиків та інших засобів у різних комбінаціях. За наявності рецидивуючих інфекційно-запальних хвороб верхніх дихальних шляхів доцільне профілактичне щеплення (рибомуніл, бронхомунал).
Синдром щипців для коління горіхів (nutcrackers syndrome)
Під час росту людського організму особливості розташування судин нирок можуть призводити до появи сечового синдрому, який має назву синдром "щипців для коління горіхів" або синдром "пінцету". Основою захворювання є здавлення ниркової вени між аортою та люмбальними хребцями, проксимальніше роздвоєння нижньої порожнистої вени (задній тип), або між аортою та верхньою мезентеріальною артерією (класичний передній тип). Частіше феномен проявляється зліва. У дітей можливе провокування синдрому під час проведення УЗД, якщо датчик міцно притиснутий до черевної порожнини.
Захворювання маніфестує у підлітковому віці появою болю у попереку (вранці або після фізичного навантаження), нирковою гіпертензією, ортостатичною протеїнурією (часто за рахунок гама фракції) або (та) еритроцитурією. Нерідко поступове здавлення ниркової вени супроводжуються зростанням опору до відтоку крові від судин малого тазу та яєчка, що призводить до розвитку варикоцеле у будь якому віці. Тривале порушення кровотоку супроводжується поступовою втратою функції нирки з боку наявності аномалії.
Діагноз встановлюють на підставі даних доплер-сонографії ниркових судин, селективної ренальної вено- і аортографії та комп'ютерної томографії. Лікування хірургічне.
Література
1. Дедов И.И., Шестакова М.В. Диабетическая нефропатия. М.:Универсум Паблишинг, 2000.- 239с.
2. Іванов Д.Д.Застосування дилтіазему в нефрологічній практиці// Ж-л практ. Лікаря.- 1999.- №4.- С. 50-52.
3. Іванов Д.Д. Діабетична нефропатія та сучасний погляд на її лікування// Лікі України.- 2002.- № 6.- С.6-8.
4. Іванов Д.Д. Гіперактивність симпатичної системи та ризик розвитку хронічної ниркової недостатності// Врачебная практика.- 2002.- № 2.- С. 26-30.
5. Нефрологія /за ред. акад. Л.А.Пиріга. Київ:Здоров'я, 1995.- 276 с.
6. Папаян А.В., Савенкова Н.Д. Клиническая нефрология детского возраста. С-П.:Сотис, 1997.- 718с.
Loading...

 
 

Цікаве