WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Медикаментозна хвороба - Реферат

Медикаментозна хвороба - Реферат

найчастіше викликають сенсибілізацію. При ву введенні сенсибілізація організму менше, ніж при вм і вдо введеннях.
Патогенез. Як ми вже домовилися МХ - це одна з клінічних форм лікарської алергії. Більшість лікарських препаратів - це прості хімічні зв'язки. Вони є неповноцінними антигенами (гаптенами), здатними реагувати з антитілами, що є в організмі, але самі не можуть викликати їх зв'язування. Лікарські препарати стають повноцінними антитілами тільки після зв'язку з білками тканин організму. При цьому утворюються комплексні (кон'югувані) антигени, які і викликають сенсибілізацію організму. Інші ж лікарські препарати вже без розщеплювання виконують роль гаптенів (левоміцитин, еритроміцин, діакарб). При повторному введенні в організм ці гаптени часто можуть з'єднаються з антитілами або сенсибілізованими лейкоцитами, що утворилися, вже самостійно без попереднього зв'язування з білками. Ці ділянки можуть виявитися однаковими у різних лікарських препаратів. Вони одержали назву загальних або передчасно реагучих детермінант. Тому при сенсибілізації до одного препарату, можуть виникнути алергічні реакції і на всі інші ліки, що мають ту ж детермінанту. Ліки мають загальну детермінанту:
Пеніцилін (природні, напівсинтетичні - оксацилін, карбеніцилін, цефалоспорини), загальної детермінанти для яких характерне бетта-лактамне кільце. Якщо у хворого позитивна алергічна реакція на природні пеніциліни, то йому не можна призначати бетта-лактами (цепорін і др)
новокаїн, парааміносаліцилова кислота, СА, мають загальну детермінанту - анілін (феніламін)
пероральний гіпоглікемічні препарати (бутамід, букарбан, хлорпропамід), дизурічеськіє тіазідовиє (гипотіазід, фуросемід), інгібітори карбангидрази (діакарб) мають загальну детермінанту - бензол-сульфонамідную групу.
нейролептіки (амінозін), протівогистамінниє (діпразін, піпольфен), метіленовий синій, антідепресанти (фторацизін), коронарорасширяющие (хлорацизін, нанахлозін), антиаритмічні (етмозін) і др мають загальну детермінанту - фенотіазеновую групу
йод натрій або калій, р-н Люголя, йодовмісні контрастні препарати - йод.
Ось чому у більшості хворих спостерігається полівалентна сенсибілізація до декількох препаратів.
Отже, для розвитку МХ (алергії) необхідно 3 ступені:
перетворення лікарського препарату в таку форму, яка може реагувати з білками
перетворення лікарського препарату в таку форму, яка може реагувати з білками організму з утворення повноцінного антигена
імунна реакція організму на цей комплекс, що став чужорідним у вигляді утворення антитіл через утворення імуноглобулінів.
Таким чином, під впливом лікарського препаратів відбувається специфічна імунологічна перебудова організму. Виділяють наступні стадії алергічних проявів:
преімунологічну - утворення повних (повноцінних) алергенів (антигенів)
імунологічну - на території шокових органів відбувається реакція антиген-антитіло. Реакція ця строго специфічна і викликається тільки введенням специфічного алергену
патохімічну - в результаті утворення комплексу антиген-антитіло вивільняється до 20 біологічних активних речовин (гістамін, гепарин, серотонін, кинін). Реакція не специфічна.
патофізіологічну - виявляється патогенетичною дією БАВ на різних органах і тканинах.
Розрізняють алергічні реакції негайного і сповільненого типів. Реакція негайного типу пов'язана з наявністю в крові циркулюючих антитіл. Це реакція виникає через 30-60 мін після введення лікарського препарату і характеризується гострим проявом: місцевим лейкоцитозом, еозінофілієй. Реакція сповільненого типу обумовлена наявністю антитіл в тканинах і органах, супроводжується місцевим лімфоцитозом, виникає через 1-2 діб після прийому лікарського препарату. В основу цієї класифікації встановлений час появи реакції після введення лікарського препарату. Проте вона не охоплює всієї різноманітності проявів алергії. Тому існує класифікація алергічних реакцій за патогенетичним принципом (Адо 1970, 1978). Всі алергічні реакції діляться на істинні (власне алергічні реакції) і помилкові (псевдо алергічні реакції, не імунологічні). Істинні підрозділяються на В-залежних і Т-залежних, залежно від характеру імунологічного механізму. Істинні алергічні реакції мають імунологічну стадію в своєму розвитку. Алергічні реакції викликаються реакцією антиген з антитілом, утворення яких пов'язано з В-лімфоцитах, з'єднанням алергену з сенсибілізованими лімфоцитами.
Особливості лікарської алергії:
залежність її від виду лікарського препарату або від так званого індексу сенсибілізації. Наприклад, феніетил викликає алергію майже завжди (індекс сенсибілізації 80-90%, у Пеніциліну -- 0,3-3%)
розвиток Лікарської алергії залежить від індивідуальних здібностей організму, в якій хворе значення мають генетичні чинники. Наприклад, діти рідше страждають лікарською алергією, ніж дорослі. Частіше лікарська алергія розвивається у хворих (тобто на фоні основного захворювання ), ніж у здорових. Хворі ВКВ особливо схильні до лікарської алергії. Бронхіальна астма частіше розвивається у осіб, що мають дефіцит Ig E, простогландинів і т.д.
для розвитку лікарської алергії велике значення має попередня сенсибілізація, особливо речовинами білкової природи.
переважна локалізація алергічної реакції незалежно від способу введення лікарського препаратів: СА, золото- ушкоджують кістковий мозок, сої важких металів - токсико-аллергический гепатит.
КЛАСИФІКАЦІЯ МХ : по гостроті виникнення виділяють 2 форми:
Гострі форми
* анафілактичний шок
* бронхіальна астма
* гостра гемолітична анемія
* набряк Квінке
* вазомоторний реніт
Затяжні форми
* сироваткова хвороба
* лікарські васкуліти
* синдром Лайела і ін.
По тяжкості течії розрізняють 3 ступені
легка (свербіння, набряк Квінке, кропив'янка) симптоми зникають через 3 дні після призначення антигістамінних препаратів
середньої тяжкості (кропив'янка, екзематозний дерматит, багатоморфна еритема, лихоманка до 39, полі- або моноартрит, токсико-аллергічний міокардит). Симптомизникають через 4-5 днів, але вимагають призначення глюкокортикоїдів в середніх дозах 20-40 міліграм.
важка форма виявляється анафілактичним шоком, ексфоліатівним дерматитом, синдромом Лайела, приєднуються ураження внутрішніх органів (міокардит з розладами ритму, нефротичний синдром). Всі симптоми зникають через 7-10 днів після поєднаного призначення не тільки глюкокортикоїдів, але і імуномодуляторів, антигістамінних.
КЛІНІКА.
Ранні прояви МХ дуже різноманітні і мало специфічні, що нерідко утрудняє їх правильну оцінку. Серед них спостерігається загальне погіршення самопочуття, нездужання, слабкість, апатія, нез'ясовний перебігом основного захворювання . може бути головний біль, запаморочення, діспептичні розлади і т.д. також надзвичайно різноманітні клінічні синдроми МХ, Полосухіна образно виражаючись, говорить, що прояви МХ багатоманітні і несподівані. З безлічі описаних синдромів, ми зупинимося лише на тих, які мають найбільше клінічне значення, як що часто зустрічаються або важко протікають, небезпечні для життя.
Анафілактичний шок.
Вперше поняття "анафілаксія" було сформульовано в 1902 році Ріше і Портьє, як незвичайна реакція організму собак на повторне введення ним екстракту з щупалек акпеніб. В 1905 році аналогічну реакцію на повторне введення кінської сироватки у морських свинок описав Сахаров.
Анафілаксія - це стан, протилежний захисту організму від дії токсичних продуктів.
Анафілактичний шок - це вид лікарської алергії негайного типу, що виникла на повторне введення медикаменту в організм хворого. Причиною анафілактичного шоку можуть бути всі вживані в даний час лікарські препарати. Найчастіше анафілактичний шок розвивається на введення антибіотиків (Пеніцилін 0,5-16%). Доза Пеніциліну, що
Loading...

 
 

Цікаве