WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Порушення ліпідного обміну - Реферат

Порушення ліпідного обміну - Реферат

тромбозу і крововиливів. Еволюція бляшки в найбільших артеріях може закінчитися проривом у медію і формуванням атеросклеротичної аневризми (найчастіше, дистальної частини аорти, нижче місця відходження ниркових артерій).
Профілактика атеросклерозу (гіперхолестеринемії).
1 шлях - споживання холестерин}' в межах добової норми - 300 мг.
j
2 шлях - включення в дієту продуктів, багатих поліненасиченими жирними кислотами (риб, морська капуста).
3 шлях - помірне фізичне навантаження, яке сприяє збільшенню ЛПВЩ в крові.
4 шлях - медикаментозне лікування гіперліпопротеїнемій.
Порушення обміну жирів у жировій тканині частіше всього проявляється розвитком ожиріння, яке виникає при патологічному надлишку тригліцеридів в організмі. Розрізняють: 1) первинне і 2) вторинне ожиріння.
Первинне ожиріння - це хвороба, в основі якої лежить порушення адипоцитарно-гіпоталамічних інформаційних взаємозв'язків, при яких відбувається встановлення більш високого вихідного рівня точки масостату (ліпостату).
Ліпостат - умовна назва системи, яка контролює постійність ваги тіла Центральною контролюючою ланкою у цій системі є гіпоталамус. Ліпостатичний гомеостаз забезпечується шляхом прямих і зворотних сигнальних взаємодій між гіпоталамусом і жировою тканиною з 1 гормонами, а також між гіпоталамусом і ШКТ із його ентериновою гормональною системою.
Ключовим механізмом розвитку первинного ожиріння є конкретні порушення гормонального зв'язку між жировою тканиною і гіпоталамусом, що було, встановлено тільки в 90 роках XX століття. Тому для розвитку ожиріння не зовсім підходить жартівливий вислів Р.Котрана, якій назвав такій стан "синдромом подвійного не вставання", тобто відмова хворого вчасно встати із-за стола із їжею та покинути крісло чи диван з ціллю активного відпочинку.
Вторинне ожиріння - це синдром, який виникає в організмі при розвитку тих чи інших розладів, які підсилюють накопичення і послаблюють темпи використання тригліцеридів на фоні початково нормальних сигнальних взаємовідношень між адипоцитами та гіпоталамусом.
Слід пам'ятати, що ожиріння не тільки приносить косметичний, психо-логічний і фізичній дискомфорт, а і є причиною скорочення життя, підвищення смертності, яка серед людей із підвищеним індексом маси тіла, зростає в середньому на 50%.
Індекс маси тіла визначають за формулою: М:ІД де
М - маса тіла у кг, L - ріст людини у м.
Підраховано, що мінімальна смертність спостерігається при значеннях індексу маси тіла в межах 23-25 кг/м2. Поряд з цим, в діапазонах нижче 20 кг/м2 і вище ЗО кг/м2 смертність швидко зростає, Так, у чоловіків перших 10% надлишкової ваги обертаються підвищенням смертності на 14%, при 20% надлишкової ваги - на 25%, а при 30% - на 42%.
В середньому, ожиріння вкорочує життя людини на 8-10років. Французи говорять, що людина риє собі могилу ложкою та виделкою, або власними щелепами.
Чим же небезпечне ожиріння?
1) ожиріння поєднується з атеросклерозом, який є причиною інфаркту міокарда, інсульту та інших небезпечних станів, які призводять людину до смерті;
2) ожиріння може ускладнитися розвитком цукрового діабету - 2 типу;
3) посилюються процеси тромбоутворення, оскільки виникає відносний
дефіцит гепарину, який використовується дня активації ЛПЛ,
За механізмом розвитку (або за патогенезом) розрізняють наступі види ожиріння: 1) аліментарне; 2) дисрегуляційне; 3) метаболічне.
Аліментарне ожиріння виникає в тому випадку, коли людина вживає висококалорійну їжу (багату білками, жирами та вуглеводами), яка перевищує . енерговитрати організму.
Існує ряд факторів, які мають суттєвий вплив на співвідношення їжі та енерговитрат організму.
Перша група - фактори, які сприяють підвищеному споживанню їжі:
1) вживання алкоголю і приправ, які посилюють апетит;
2) порушення режиму харчування, прийом їжі у вечірні години;
3) надмірне харчування при вагітності;
4) при старінні організм}' апетит зберігається, навіть може збільшуватися при зменшенні основного обміну.
Друга група - фактори, які знижують енерговитрати організму:
1) гіподинамія, малорухомий спосіб життя;
2) зниження основного обміну.
Розвиток цього ожиріння можна попередити. Варто зменшити прийом ви-сококалорійної їжі та збільшити енерговитрати.
Дисрегуляційне ожиріння пов'язане із порушенням мобілізації жиру з жирових депо і активацією ліпогенезу, що можливе, у зв'язку із порушенням нейро гормональної регуляції цих процесів, зокрема:
1) Порушення функції гіпоталамусу, у якому вентромедіальне ядро є ядром "ситості", збуджується під впливом глюкози. При цьому воно проявляє гальмівний вплив на вентролатеральне ядро гіпоталамуса - ядро "голоду".
Пошкодження вентрамедіального ядра (запалення, травма) є причиною збудження, вентролатерального ядра і виникнення сильного відчуття голоду (булімії), що супроводжується поліфагією.
2) Зниження тонусу симпатичної нервової системи та перевага тонусу парасимпатичної нервової системи, що супроводжується: а) зменшенням вмісту катехоламінів і пригніченням ліполізу, б) збільшенням секреції інсуліну та активацією ліпогенезу. Таке явище має місце при дефіциті від'ємних емоцій, тривалому сні.
3) Гіперпродукції кортикотропіну(хвороба Іцешсо-Купгінга) і глюкокортикоїдів (синдром Іценко-Кушінга), коли ожіфіння розвивається за наступним механізмом: кортикотропін -" глюкокортикоїди -> глкжонеогенез та глікогеноліз ? гіперглікемія ? гіперінсулшемія ? лшогенез (глюкоза перетворюється в жири).
4) Зниження функцій щитоподібної і статевих залоз, коли розвиток ожиріння пов'язаний із зниженням основного обмін}- та пригніченням мобілізації жиру із жирових депо.
Метаболічне {генетичне) ожиріння викликається.
1) Підвищеною здатністю перетворювати вуглеводи у жири (більше 50%), що зумовлюється високою активністю генів, які кодують синтез ферментів гліколізу і пентозофосфатного циклу. В процесі гліколізу посилюється розпад глюкози до а-гліцерофосфату. Крім того, глюкоза є джерелом ацетил-КоА, із. якого синтезуються жирні кислоти. При взаємодії гліцерину і ЖК утворюються жири. В цей час в організмі виникає гіпоглікемія, яка є причиною збудження вентролатеральноного ядра гіпоталамуса - ядра голоду - виникає поліфагія.
2) Спадковообумовленим зменшенням синтезу адипоцитами лептину - регулятора апетиту, що супроводжується різким його підвищенням.
Розрізняють наступні ступені ожиріння.:
І - маса тіла перевищує нормальну на 20-29%;
П - маса тіла перевищує нормальну на 30-49%;
ПІ - маса тіла перевищує нормальну на 50-99%;
IV - маса тіла перевищує нормальну на 100% і більше.
Порушення окислення ліпідів у тканинах.
Якщо жири, які надходять у клітини, не розщеплюються, не окисляються і не виводяться із неї. то це свідчить про жирову інфільтрацію. Загальною причиною жирової інфільтрації вважають пригнічення активності окисних і гідролітичних ферментів ліпідного обміну (отруєння миш'яком, хлороформом, авітамінози, вірусні інфекції). Найчастіше спостерігається жирова інфільтрація печінки, оскільки ендотелій капілярів цього органа не має обмежувальної мембрани і захоплює циркулюючі в крові ХМ.
Порушення проміжного ліпідного обміну приводить до кетозу, що проявляється підвищенням рівня кетонових тіл - групи органічних сполук, які є проміжними продуктами не тільки жирового, а і вуглеводного та білкового обмінів у крові (кетонемія) і виділення їх у підвищеній кількості із сечею (кетонурія). Кетонові тіла (ацетооцтова кислота, р-гідроксимасляна кислота, ацетон) синтезуються у печінці з ацетил-КоА, який утворюється: а) при (З-окислюванні жирних кислот, б) при окисному декарбоксилюванні пірувату в процесі обміну глюкози, в) із ряду кетогенних амінокислот (лейцин, фенілаланін, тирозин, триптофан і ін.).
Loading...

 
 

Цікаве