WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Порушення ліпідного обміну - Реферат

Порушення ліпідного обміну - Реферат


РЕФЕРАТ
на тему:
Порушення ліпідного обміну
Патологічні зміни в обміні ліпідів можуть виникати на різних його етапах і пов'язуються із порушеннями:
1) процесів перетравлення і всмоктування жирів,
2) транспорту ліпідів і переходу їх у тканини;
3) обміну ліпідів у жировій тканині (надлишкове або недостатнє їх утворення і відкладення).
4) окислювання ліпідів у тканинах,,
5) проміжного ліпідного обміну;
o Порушення перетравлення, і всмоктування жирів спостерігається при:
1) дефіциті панкреатичної ліпази, що є причиною порушення розщеплення жиру у верхніх відділах тонкої кишки до жирних кислот, моногліцеридів, гліцерину;
2) дефіциті жовчних кислот, що є причиною порушення емульгування жиру та зниження активності панкреатичної ліпази;
3) посиленій перистальтиці тонкої кишки та ушкодженні її епітелію, що
проявляється порушенням активації панкреатичної ліпази;
4) надлишку в їжі іонів Са та Mg, коли утворюються нерозчинні у воді
солі жирних кислот - мила;
5) авітамінозах А і В, недостатку холіну, порушенні процесу фосфорилювання, що супроводжується гальмуванням всмоктування жиру.
o Порушення транспорту жирів
У крові наявні всі фракції ліпідів, які містяться в тканинах людини.
З метою діагностики визначають вміст у крові: а) загальних ліпідів (три-гліцеридів - 0,4 - 1?8 ммоль/л), б) неетерифікованих (вільних) жирних кислот (до 180 мг/л), в) холестерину (5,2- 6,1 ммоль/л), г) кетонових тіл.(0,1 мкмоль/л)
Основною транспортною формою ліпідів у організмі є ліпопротеїни, які являють собою комплекси ліпідів і білків у різних співвідношеннях. Ці спів-відношення проявляються фізично у вигляді щільності (густини), яка збільшу-ється при зростанні частки білка. За швидкістю осаджування при центрифугу-ванні ліпопротеїди поділяються на такі основні класи:
хіломікрони (ХМ) містять 2% білка та 98% ліпідів (основним чином тригліцеридів), в нормі у плазмі поза прийомом їжі вони не містяться;
ліпопротеїди дуже низької щільності (ЛПДНЩ) містять 10% білка і 90% ліпідів (в основному триглщеридів). За електрофоретичною активністю (рухомістю) воші належать до npe-fi-ліпопротеїтв,
ліпопротеїди низької щільності (ЛІПШІ,) або ^-ліпопротеїни містять 25% білка і 75% ліпідів (в основному вільний холестерин і його ефіри), здатні транспортувати холестерин у клітини, тому є найбільш атерогенними.
ліпопротеїди високої щільності (ЛПВЩ) або а-ліпопротеїни містять 50% білка і 50% ліпідів (фосфолігідів і тригліцеридів), здатні "забирати" надлишок холестерину з поверхні фібробластів, ендотеліальних і гладком'язових клітин і переносити їх у печінку, відкіля він-або повертається у кров, або екс-кретується із жовчю, тому є антиатерогенними
Збільшення кількості загальних ліпідів у сироватці крові (понад 2 ммоль/л) називається гіперліпемією (ГЛ), яка може бути: 1) аліментарною, 2) транспорт-ною і 3) ретенційною.
Аліментарна ГЛ починає проявляються через 2-3 г після споживання в їжу жиру, сягаючи максимуму через 4-6 год, через 9 год рівень жиру в крові повертається до норми, Це фізіологічне явище. При аліментарній ГЛ плазма (сироватка) крові має молочний колір, що зумовлено підвищеним вмістом у нщ хіломікронів - хільоз.
Транспортна ГЛ спостерігається при активації ліполізу, посиленій мо-білізації жиру із депо та його транспорті у печінку. Цьому процесу сприяє дія: а) соматотропного гормону, б) тиреотрстного гормону, в) тиреоїдних гормонів, г) адреналіну, д) глюкагону
Ретенційна ГЛ виникає пррі затримці переходу нейтральних жирів із крові в тканини і пов'язана із затримкою розщеплення хіаомікронів на люміна-льній поверхні епдотеліоцитів із-за зниження активності ліпопротеїнової ліпази (ЛШІ), що можливе за умов:
1) надлишкового надходження в організм або затримки виведення із організму кухонної солі (NaCl), яка є інгібітором ЛШІ, Через таке явище вживання солонини дає відчуття тривалого насичення;
2) зниження, продукції тканинами базофілами гепарину, який за нормальних умов стимулює утворення і активує ЛШІ, При атеросклерозі порушується вивільнення гепарину, що сприяє розвитку ГЛ;
3) порушення співвідношення між концентрацією інсуліну та протиінсуліновими гормонами. Інсулін .активує ЛШІ, а його антагоністи пригнічують її, том)? при цукровому діабеті спостерігається виражена ГЛ;
4) поступлення жовчних кислот у кров при застійній жовтяниці, які пригнічують ЛШІ;
5) ушкодження люмїнальної поверхні ендотеліоцитів, що супроводжується зниженням активності ЛШІ.
Збіпьшення вмісту в плазмі крові ліпопротеїнів одного чи декількох класів, називається гіперліпопротеїнемією, За Фрідрексеном (1967) розрізняють 5 типів гіперліпопротеїнемій, які можуть носити набутий чи спадковий характер:
Тип 1 - гіперхтомікронемія. Характеризується: а) підвищеним вмістом у плазмі холестерину, ХМ і ТГ (виражений хшьоз плазми), б) позаклітинним відкладенням ТГ у шкірі у вигляді еруптивних ксантом, в) гепатоспленомегалією -відкладення жиру у стромі печінки і селезінки, г) абдомінальними коліками із-за мікроемболії брижових судин, д) схильністю до гострого панкреатиту. Атеросклероз не розвішається, оскільки ХМ не володіють атерогенністю.
- Тип II - гіпер-?-лтопротеїнемія, або сімейна гіперхолестеринемія (рівень загального холестерину у крові в 2-4 рази є вищим від нормального). Проявляється: а) множинними горбкуватими ксантомами, б) розвитком атеросклерозу, в) коронарною недостатністю, аж до розвитку інфаркту міокарда, навіть у дітей.
Тип III - сімейна дис-?-ліпопротетемія, або "флотуюча" гіперліпемія. Характерні: а) високий рівень холестерину і ТГ у плазмі", б) ксантелазми, ліктьові і колінні ксантоми, жовтувато-коричневі відкладення ліпідів у шкірі долонних ліній і в місцях тиск}' кілець; в) атеросклероз коронарних артерій, периферичних судин і судин мозку; в) ожиріння, цукровий діабет, гіпотиреоз.
Тип IV - гіперпре-? -ліпопротеїнемія, або сімейна ессенціальна гіперліпемія. Клінічно проявляються: а) загальним ожирінням, б) ожирінням печінки, в) цукровим діабетом, г) хронічними захворювання нирок, д) органними ангіопатіями, є) жировими відкладеннями в сітківці.
Тип V - поєднання гіперпре-?-ліпопротеїнемії і гіперхіломікронемії, або комбінована гіперліпемія. Характерні: а) підвищений вміст у крові ХМ, ТГ і холестерин)'" б) гострий панкреатит, в) еруптивні ксантоми, г) гілерурікемія, д) нейропатія, є) парестезії рук і ніг.
В особливий тип виділяють гіпер-а-ліпопротеїнемію, коли у практично здорових людей визначається підвищеним вміст у крові ЛПВЩ і ?-ліпопротеїноеого холестерину при нормальному чи зниженому рівні інших фракцій ліпопротеїнів. Клінічні прояви відсутні. Механізм даного синдрому не відомий.
До патологічних станів, які пов'язані із порушенням ліпідного обміну, відноситься одне із самих поширених захворювань на Земній кулі атеросклероз.
Атеросклероз - хронічне захворювання, яке характеризується відкладанням в інтимі артеріальнихсудин р-ліпопротеїнів (ЛПНЩ) з послідуючим розвитком сполучної тканини. Вперше термін введений Маршаллом в 1904р. і точно відзеркалює зміни, які відбуваються в стінці судини при цьому захворюванні. Слово "citherns" означає кашиця і вказує на формування в стінці судин кашоподібних відкладень, подальше Lx склероз|ування (sclerosis) та ущільнення.
Атеросклероз - універсальний патологічний процес, який створює багато проблем, які вирішують в багатьох галузях сучасної медицини: терапії, хірургії, неврології і навіть стоматології.
Етіологія атеросклерозу. Атеросклероз мультифакорне захворювання. У його розвитку беруть участь цілий ряд "факторів ризику", що являють собою сукупність внутрішніх і зовнішніх умов, які у багато разів підвищують ймовірність розвитку цього захворювання в людини.
До таких факторів належать:
1) Тривале психоемоційне
Loading...

 
 

Цікаве