WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Нирка: ендокринний апарат, кровеносна і лімфатична система. Область судинного полюсу ниркового тіла, яка залишилася після тимчасової ішемії - Дипломна робота

Нирка: ендокринний апарат, кровеносна і лімфатична система. Область судинного полюсу ниркового тіла, яка залишилася після тимчасової ішемії - Дипломна робота

інвагінаціями ядерної мембрани. Клітини щільної плями, що примикають до юкставаскулярного острівця і афферентної артеріоли набувають до цього часу більш виражену циліндричну форму. Їхні крупні ядра збільшуються в розмірах і займають велику частину цитоплазми. В базальному відділі клітин утворюються нерівномірні інвагинації ПМ. Мітохондрії набряклі, з просвітленим матриксом і незначною кількістю крист.
На 14-30-у добу експерименту в органеллах цитоплазми гранульованих клітин спостерігаються явища гіпертрофії і гіперплазії. Поліморфізм і мозаїчність гранул збільшується. Разом з юними з'являю реніну ться зрілі, крупні осміофільні гранули різної конфігурації з чітко ущільненими зовнішніми мембранами. В навколоядерній зоні ендотеліоцитів кількість миоендотеліальних контактів збільшується. В результаті функціональної напруги ядра набувають химерну форму, каріолемма ізрізана глибокими інвагинаціями з язиками цитоплазми. Перінуклеарний простір розширяється (мал. 56).
В клітках юкставаскулярного острівця і щільної плями на 14- 30-у добу спостерігаються гіперплазія і гіпертрофія інтрацито-плазматичних органелл. В подальші терміни компенсаторної гіпертрофії нирки (180-а і 360-а доба) спостерігається поступове збільшення діаметру просвітів афферентної і ефферентної артеріол: до 180-ї доби вона досягає відповідно (10,19±0,37) мкм, (5,07±0,18) мкм, а до 360-ї доби - (12,85± ±0,48) мкм (Р<<0,01). Отримані в цій серії експериментів результати підтверджують і доповнюють дані К. А. Зуфарова і співавторів (1974). У всіх піддослідних щурів в процесі розвитку реноваскулярної гіпертензії (Д. Е. Денісюк, 1975), по методу Н. Goldblatt і співавторів (1939), виникали стійкі світло- і електронномікроскопічні зміни компонентів юкстагломерулярного комплексу.
Вже на 3-ю добу спостерігається гіперплазія біосинтетичних органелл ЮГК із збільшенням в них юних і дозріваючих гранул. До кінця 30-ї доби формування юних гранул превалює над вивільненням їхнього вмісту. Протягом захворювання типи гіперфункції юкстагломерулярного комплексу - накопичувальний і виділення - можуть чергуватися (J. Szabo, J. Devenyi, 1972). Дані светлооптичних досліджень про стан юкстагломерулярного комплексу з різними класами гранулярності дозволили зіставити співвідношення гипергранулярності і підвищеної активності ЮГК і розкрити механізм їхніх реактивних відповідей в ранні терміни моделювання реноваскулярної гіпертензії (L. Barajas, 1966; Е. R. Fischer, 1966; S. Rodriges, 1973, і ін.).
Наші думки про синтез і вивільнення реніну знайшли підтвердження при електронномікроскопічному дослідженні ЮГК (Е. П. Мельман і співавт., 1974; Л. Е. Денісюк, 1975; Е. П. Мельман, Л. Е. Ковальчук, 1979). В цитоплазмі ЮГК, починаючи з 3-ї доби відтворення гіпертензії, спостерігається значний поліморфізм гранул: разом з юними, дозріваючими і накопичуючими ренін гранулами, є "порожні" гранули з вивільнившимся вмістом. На 7-у добу кількість "порожніх" гранул збільшується, а до 14-ї доби - майже відповідає таковому юних і зрілих форм. Змінюються також ядра і біосинтетичні органелли ЮГК. Ядра набувають глибокі інвагинації, хроматин в них розподілений дифузно. Порожнини цистерн і вакуолей цитоплазматичної сітки і диктиосом комплексу Гольджі заповнені електроннощільним вмістом. Профілі сітки містять велику кількість рибосом. Мітохондрії неправильної конфігурації, гребінці неврегульовані, матрикс поміркованої осміофільності.
В деяких ЮГК специфічних гранул так багато, що інші їх органелли диференціюються насилу.
Протягом всього експерименту в цитоплазмі ЮГК продовжуються процеси активації синтезу і одночасного вивільнення з гранул реніну. Переважають крупні гранули, вільні від осміофільного вмісту. Разом з цим продовжується формування і дозрівання гранул. На 3-м місяці досвіду вся цитоплазма трансформується в конгломерат різнокаліберних гранул, які лише в деяких ділянках розділені тяжами ендоплазматичного ретикулума (мал. 57). Існує залежність між ступенем гранулярності ЮГК, їхньою гіпертрофією і ультраструктурними змінами клітин macula densa, що знаходить числовий статистично достовірний вираз в позитивній кореляції їхніх морфологічних показників. Збільшення індексу macula densa обумовлено гіперплазією його клітин за рахунок метаплазії епітеліальних клітин дистального канальця нефрона, хоча загальна кількість розрізів щільної плями на препаратах зустрічається не частіше, ніж в контролі. Про підвищення функціональної активності macula densa і його участь в механізмі розвитку реноваскулярної гіпертензії свідчить збільшення суббазилярних камер. Мікровезикули переміщаються з виходом в міжклітинні щілини. Можливо, таким шляхом екзоцитозу вивільняються деякі ферменти, зокрема глюкоза-6-фосфатдегидрогеназа, яка утилізується в процесі синтезу реніну (J. R. Fischer, 1961; P. Y. Hatt, 1967; P. Boscollo, C. Cavallotti, 1971).
В експериментах з відтворенням компенсаторно] гіпертрофії і реноваскулярно] гіпертензії виникали і були знайдені при морфологічних дослідженнях приблизно схожі зміни структурних компонентів юкстагломерулярного комплексу. Їх можна розглядати як неспецифічний вияв реактивного пристосовування цих клітин передусім до гемодинамичного режиму, що змінився в нирці. При односторонній нефректомії нирка, що залишилася, знаходиться, принаймні протягом перших 30 діб, в екстремальних умовах, при яких рівень інтраренальної гемодинаміки повинен швидко пристосуватися до непомірно збільшених функціональних запитів органу, працюючого з великою напругою. При вазоренальній гіпертензії, після звуження черевної аорти над місцем відходження ниркових артерій, спостерігається пряме порушення ниркового кровотоку, до якого чутливі ЮГК афферентної артеріоли. Саме цей компонент юкстагломерулярного комплексу передусім реагує на порушення трансорганної динаміки в нирці з активацією ренин-ангиотензивної системи.
Припускають, що в юкстагломерулярному комплексі нирки утворюється еритрогенин. Він активує еритропоетиноген, який синтезується в печінці з ?-глобуліна плазми крові, і в останній з'являється еритропоетин, активуючий кістковомозкове кровотворення. Нирки виробляють також чинник, пригноблюючий еритропоез. Чи діє цей інгібітор безпосередньо на кістковий мозок або на еритропоетин, остаточно не встановлено (О. Н. Моїсєєва, 1970).
В нирці, як і в деяких залозах, плазмі крові і слизовій оболонці кишки, секретуються біологічно активні пептиди, що входять до складу калликреін-кининової системи. Остання бере участь в регуляції ниркового кровотоку і натрийуретичної функції нирки (А. А. Некрасова і співавт., 1977). Нирки грають також важливу роль в секреції фізіологічно активного регулятора метаболізму кальція. Ця гормонотворча функция нирки нагадує по характеру біохімічних реакцій процес, що відбувається в корковій речовині наднирковиків приутворенні деяких стероїдних гормонів (Ю. В. Наточин, 1982).
1.4 Іннервація юкстагломерулярного комплексу.
На гістологічних препаратах відмічаються нервові волокна і закінчення поблизу капсули клубочка, його судинного полюса в області приносної і
Loading...

 
 

Цікаве