WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Нирка: ендокринний апарат, кровеносна і лімфатична система. Область судинного полюсу ниркового тіла, яка залишилася після тимчасової ішемії - Дипломна робота

Нирка: ендокринний апарат, кровеносна і лімфатична система. Область судинного полюсу ниркового тіла, яка залишилася після тимчасової ішемії - Дипломна робота

сприяє виникненню нефросклерозу і різких змін всієї ангіоархітектоніки нирки, які усугубляють при тривалому перебігу хвороби гіпертонії. При цьому запустівають не тільки дрібні, але і судини більш крупного діаметра, їх vasa vasorum і обхідні шляхи ниркового кровотоку (Із. С. Вайль, 1940). Артерії жирової капсули і їхнє анастомози з термінальними галуженнями міждолькових артерій збільшуються в діаметрі, що служить виявом пристосувальних можливостей зовнішньониркових судин (Е. І. Борзяк, 1968). При хворобі гіпертонії інтенсивність фарбування кислих гликозаміногликанів реактивом Шифа в інтимі дрібних артерій і артеріол майже в 20 разів слабіше, ніж при хронічному гломерулонефриті. Це можна використати для уточнення диференціального діагнозу між даними захворюваннями.
При зіставленні змін ниркових судин при ревматизмі, септичному ендокардиті і хворобі гіпертонії, У. В. Серов (1959) встановив залежність між характером і ступенем ураження судин, з одного боку, і особливостями порушення ангіоархитектоніки і станом коллатералей - з іншою. При перших двох захворюваннях спостерігаються поширені судинні поразки запального характеру з явищами підвищеної проникності. Значний розвиток при цьому юкстамедулярного коллатерального шляху пояснюється тим, що судини бенкетами; уражені менше, ніж судини коркової речовини, і цей шлях несе максимальне навантаження у зв'язку з дифузним пораженням коркових судин. У міру стихання процесу виявляється ряд компенсаторно-пристосувальних механізмів, які представлені розширенням пірамідних, мисочних, капсулярних і параартериальних коллатералей, а також артеріо-венозними співустями. При хворобі гіпертонії ж , у зв'язку з склерозом і гиалінозом не тільки дрібних артерій коркової речовини, але і прямих і параартеріальних судин системи vasa vasorum, пірамідний і параартеріальні обхідні шляхи виявляються значною мірою вимкненими. Посилюються лише капсулярні і мискові коллатерали, формуються замикаючі артерії, розширяються артеріо-венозні анастомози, діаметр яких досягає 300 мкм. Всі ці спостережувані при ревматизмі, септичному ендокардиті і хворобі гіпертонії, різкі зміни ангио-архітектоніки нирки і виразимі циркуляторні порушення, викликані поразкою стін ниркових судин, є істотними передумовами для розвитку тромбозу і інфаркту нирки.
Досліджуючи компенсаторно-пристосувальні зміни ангіо-архітектоніки нирок при сечокаменній хворобі, хронічному пієлонефриті і гідронефрозі, В. І. Кліпіч (1972) встановив, що вони супроводжуються порушенням структурної цілісності кровоносних судин, переважне на їхньому мікроциркуляторному рівні. Залучення в патологічний процес артеріоло-гломерулярних судин приводить до розвитку в нирці своєрідного порочного кругу кровообігу: у зв'язку із звуженням приносних артеріол і запустіває частина клубочкових капілярів кров перемикається в юкстамедуллярні шунти, що приводить до наростання ішемії коркової речовини. Ступінь пригноблення і виснаження функціонального потенціалу нирки при вказаних захворюваннях, встановленого по динаміці показників її парциальних функцій, знаходиться в корелятивному зв'язку з характером гистопатологичних змін судинно-тканинних співвідношень і реверсією інтраренального кровотоку. При цьому розвиток патологічного процесу в одній нирці викликає ряд морфофункціональних змін в контралатеральному органі. Швидкість розвитку стану декомпенсації нирки прямо пропорційна ступеню ураження її микроциркуляторного русла, переважне його артеріоло-капілярної ланки (А. Ф. Кисельова, Ю. М. Зурнаджі, 1974).
Ішемічні інфаркти нирки звичайно виникають при закупорці тромбом або емболом артерії, більшої по калібру, чим міждолькова артерія. Їхня виборча локалізація визначається особливостями ангіоархітектоніки нирки і ступенем ураження тих або інших її судин. Область інфаркту має в корковій речовині конусовидну форму і містить мало кровоносних судин. В периінфарктній зоні спостерігається компенсаторне розширення судин; розвивається юкстамедуллярний кровотік по укороченому шляху. При субтотальному інфаркті нирки наголошуються артеріальні і артеріоло-венулярні анастомози прикордонної зони, миски і спиралевидні коллатерали верхівок пірамід, параартеріальні судини (В. Б. Серов, 1959).
При гідронефротичній трансформації вже на І стадії захворювання в патологічний процес залучається мікроциркуляторне русло. Ендотелій ломерулярних капілярів набухає, в його цитоплазмі посилюється микропиноцитоз, з'являються ознаки гиалино-краплинній і гидропічній дистрофії. Мітохондрії збільшуються в об'ємі. В підоцитах - вакуолизация, цитоподії в деяких ділянках зливаються. В мезангії клубочка - гиперпластичні і дистрофичні зміни. В цей період компенсаторно-пристосувальні зміни переважають над дистрофичними. Постійно наростає звуження термінальних галужень ниркової артерії. Відбувається реорганізація дрібних судин, гіпертрофуються їхні гладком'язові елементи, замикаючі механізми. Це сприяє збереженню капілярного кровотоку і попереджає від розвитку в паренхимі і стромі обширних деструктивних змін.
На II стадії захворювання осередкові дистрофичні і атрофичні процеси в паренхиме, особливе в області пірамід і в мікроциркуляторному руслі, наростають. На 10-15-у добу після обструкції сечоводу капіляри клубочків деформуються, їх БМ товстіють і склерозируються, багато з органелл ендотеліоцитів в стані дезорганізації, аж до некробіозу. В перитубулярних капілярах стаз, ендотелій їх набухає і місцями відшаровується, кількість фенестр збільшується. Розлад уро-, гемо- і лімфодинамики, що продовжується заглиблює гипоксию, порушуються судинно-тканинна проникність і метаболізм тканин, збільшується склероз перигломерулярної і перитубулярної строми. На III стадії гідронефрозу спостерігається атрофія мозкової і коркової речовини. Руйнуються ендотелиальні і епітеліальні клітини клубочків, які запустівають. Це супроводиться гиперпластичними і інфільтративними змінами строми, її кровоносних і лімфатичних судин (А. Ф. Кисельова, Ю. Н. Зурнаджі, 1974; Н. А. Лопаткин, 1982; Я. І. Кліпіч, 1985).
В експериментах встановлено, що одним з основних чинників патогенезу поразки нирок при інтоксикації нефротоксическими речовинами (оцтова есенція, чотирьоххлористий вуглець,сулема) є значне порушення в них мікрогемоциркуляцій (М. Н. Незнайомців, 1979, 1980). В ранні терміни дослідів (6-24 ч) після отруєння цими отрутами в білих щурів розвивається диффузний судинний спазм, який найбільш виразимий в афферентних клубочкових артеріолах. Ідентичність його морфологічних виявів (набряків ендотеліоцитів і вакуолізація їхньої цитоплазми, нерівномірна складчастість і розволокнення внутрішньої еластичної мембрани, достовірне збільшення товщини і площі середньої оболонки, деформація ядер гладких міоцитів і ін.) і характер подальшого дозволу указують на однотипність неспецифічної компенсаторно - пристосувальної реакції мікросудин у відповідь на гостре хімічне отруєння вказаними отрутами. Вона протікає на тлі безпосередньої дії останніх на структурно-функціональні елементи нирки - нефрони,
Loading...

 
 

Цікаве