WWW.REFERATCENTRAL.ORG.UA - Я ТУТ НАВЧАЮСЬ

... відкритий, безкоштовний архів рефератів, курсових, дипломних робіт

ГоловнаМедицина → Загальна фізіологія центральної нервової системи - Реферат

Загальна фізіологія центральної нервової системи - Реферат

поширювалося в корі великого мозку.
У природних умовах існування організмів домінанта може охоплювати цілі системи рефлексів. Може виникати харчова, захисна, статева та інші домінанти. Домінантний осередок має підвищену збудливість стійкість збудження і здатність до його сумації, а також певну післядію збудженні.
2. Гальмування
Гальмування - активний нервовий процес, який призводить до зменшення і припинення збудження в локальній діжа нервової тканини.
Вперше гальмування в ЦНС описав І. М. Сєченов (1862). Завдаючи хімічної або слабкого електричного подразнення на середній мозок жаби, він спостерігав гальмування її згинального рефлексу, що виявляється у зростанні часу цього рефлексу - часу від початку подразнення рецептора з виникнення відповідної реакції. Завдяки цьому відкриттю було доведено існування центральній нервовій системі структур і механізмів, що гальмують рефлекторну діяльність нервових центрів, розміщених нижче, і показано виняткову роль їх у координації будь-яких рефлексів.
Відомо, що гальмування - це активний нервовий процес, який викликається збудженням і виявляється пригніченням іншого збудження. На відміну від процесу збудження, гальмування може розвиватися тільки у вигляді локального процесу і тому завжди пов'язане з існуванням спеціальних гальмівних синапсів. Гальмівними нейронами у спинному мозку є вставні трони - клітини Реншо, в мозочку - грушоподібні нейрони (Пуркіньє). Розрізняють кілька видів гальмування у ЦНС.
Постсинаптичне гальмування є найпоширенішим у ЦНС. Воно полягає в тому, що медіатор, який виділяється пресинаптичним закінченням гальмівних нейронів, змінює властивості постсинаптичної мембрани таким чином, що вона не може генерувати збудження. В основі цього виду гальмування лежить гальмівний постсинаптичний тенціал (ГПСП), який є локальною гіперполяризацією мембрани, що виникає внаслідок підвищення її проникності до СІ- або К+. Постсинаптичне гальмування може бути прямим і зворотним.
Пряме постсинаптичне гальмування виникає у постсинаптичному нейроні внаслідок гіперполяризації його мембрани під час розвитку ГПСП під впливом ПД будь-якого гальмівного нейрона.
Зворотне постсинаптичне гальмування здійснюється у нейронному ланцюзі, який складається з рухового нейрона та вставного гальмівного нейрона (клітини Реншо). Імпульси від збудженого рухового нейрона "тільки прямують через аксон, а й поширюються через його колатералі, що відгалужуються від нього, і активують вставний нейрон - клітину Ренто. Цей гальмівний нейрон спричинює пригнічення розрядів рухового нейрона (мал. 2, а). Отже, з цих двох нейронів утворюється контур з нега-тивним зворотним зв'язком, який дає змогу стабілізувати частоту розрядів рухового нейрона, обмежуючи надмірну імпульсацію до ефекторного органа.
Іноді вставні нейрони формують гальмівні синапси не тільки на рухових нейронах, що активують своїм збудженням саме ці клітини, а й на суміжних рухових нейронах, які виконують подібні функції. Таке гальмування суміжних нейронів називають бічним (латеральним) (див. мал. 2, б).
Ефективність гальмівних синапсів багато в чому залежить від їх локалізації на поверхні нейрона: гальмівний ефект тим більший, чим ближче розміщений гальмівний синапс до аксонного горбка, бо саме там відбувається генерація ПД.
У нейронах кори великого мозку і таламуса виявлено два види постсииаптичного гальмування:
1) соматичне, яке виникає під час збудження гальмівних синапсів, розміщених на тілі і найближчих дендритах нейрона внаслідок генерації високоамплітудних ГПСП, що блокують реакції нейрона на будь-яку аферентну імпульсацію;
2) дендритне, яке з'являється під час збудження гальмівних аксодеидритних і дендро-дендритних синапсів, розміщених на дистальних ділянках дендритів. ГПСП, що виникають при цьому, завдяки своїй невеликій амплітуді і значній відстані між місцем виникнення і аксонним горбком не здатні викликати значні зміни МП нейрона.
Отже, дендритне гальмування має локальний характер і забезпечує вибіркове пригнічення аферентного входу до нейрона через певні частини дендритного дерева, відіграючи важливу роль в інтегративній діяльності мозку (П. М. Сєрков).
Пресинаптичне гальмування також здійснюється за допомогою спеціальних вставних нейронів, проте механізм його інший і досить складний. Структурною основою цього гальмування є аксоаксонні синапси, утворені закінченнями аксонів гальмівних нейронів на пресинаптичних нервових закінченнях (терміналях) збуджувальних нейронів (мал. 3). Медіатор, що виділяється в цих сииапсах (припускається, що це ГАМК), викликає деполяризацію нервових закінчень за рахунок збільшення проникності мембрани для СІ-. Іншою можливою причиною такої деполяризації мої бути підвищення зовнішньої щодо нейрон концентрації К+ при тривалій активації аферентних входів. А гальмування збуджувального нейрона виникає тому, що ця пресинаптична деполяризація спричинює зменшення амплітуди ПД у пресинаптичному закінченні, що, в свою чергу, призводить і зменшеного виділення квантів збуджувального медіатору (нейротрапсмітера), тому амплітуда ЗПСП знижується, і активація збуджуваного нейрона не відбувається.
Пресинаптичне гальмування значно триваліше (сотні мілісекунд) за постсинаптичне. Воно особливо ефективне для оброби інформації, яка надходить до нейрона різними пресинаптичними шляхами, оскільки в цьому разі збудження, що надходить через один із входів, може бути вибірково зменшене або навіть повністю пригнічене, якщо немає інших впливів на інші синаптичні входи. Припускають, що пресинаптичне гальмування пригнічує сигнали, біологічне значення яких у даний момент є незначним, і пропускає інформацію, що є найважливішою для організму.
Песимальне (лат. - найгірший) гальмування. М. Є. Введенський вважав, що песимальне гальмування виникає внаслідок зниження функціональної лабільності збудливої структури в разі надмірних за силою або частих подразнень і виявляється пригнічена рефлекторної діяльності. Песимальне гальмування відіграє важливу роль у механізм координації рефлекторної діяльності в ЦНС. Воно не пов'язане з активацією спеціалізованих гальмівних утворів, а виникає внаслідок поступового зниження збудливості, і ті самі імпульси, що раніше викликали рефлекторний акт, тепер його гальмують. Значення процесів гальмування у функціонуванні нервової системи надзвичайно велике: воно обмежує неконтрольоване поширення збудження у ЦНС, забезпечуючи чіткі координовані реакції; відіграє охоронну роль, захищаючи нейрони від ушкодження внаслідок надмірних за силою подразнень, значний внесок у вивчення механізмів центрального гальмування зробили праці таких вчених, як І. М. Сєченов, Ч. Шеррінгтон, Є.Введенський, Дж. Екклс, П. Г. Костюк, П. М. Сєрков.
3. Координація рефлекторної діяльності
Координація рефлекторної діяльності відбувається на рівні нервових центрів, що забезпечує узгоджену діяльність нервової системи в цілому. Розрізняють кілька основних принципів такої координації. Конвергенція (лат.- зближуватися, сходитися) - це процес, коли збудження від кількох аферентних нейронів спрямовується на один ефекторний нейрон. Унаслідок цього допорогові ЗПСП можуть підсумовуватися на тілі цього нейрона, і локальний потенціал, що виникає, може досягати порогового
Loading...

 
 

Цікаве